Regulatory effect of the TLR/TACI-MyD88 signaling pathway on immune responses associated with the homing of IgA-producing B cells into salivary glands

TLR/TACI-MyD88 信号通路对产生 IgA 的 B 细胞归巢至唾液腺相关免疫反应的调节作用

• 批准号: 23390431
• 负责人: INTO Takeshi
• 金额: $ 12.31万
• 依托单位: Asahi University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23390431/
• 关键词: 自然免疫; 唾液腺; シェーグレン症候群; 自己免疫; IgA; Ｂ細胞; ＩｇＡ; ＭｙＤ８８; Toll様受容体; ＴＡＣＩ; 粘膜免疫; B細胞; MyD88; TACI

The aim of this basic research project is to clarify the effect of cellular signaling molecule MyD88-mediated immune responses on the homing of IgA-producing B cells into salivary glands, the mechanism of which underlies basic oral immune defense machineries. Through our execution of the experimental plans, it had been figured out that MyD88 deficiency hardly affected IgA production in mouse salivary glands. However, we have found that mouse MyD88 deficiency remarkably suppresses the lymphoid-associated pathogenesis found in female mice, which resembles the pathogenesis of Sjogren's syndrome in humans. Thus, although this study project had not attained our original aim, we have been able to obtain a certain degree of results that are adequate for a basic research project. For our future investigations, we are planning to make efficient use of the results obtained through this project.

该基础研究项目的目的是阐明细胞信号分子 MyD88 介导的免疫反应对产生 IgA 的 B 细胞归巢至唾液腺的影响，其机制是基本口腔免疫防御机制的基础。通过我们的实验计划的执行，发现MyD88缺陷几乎不影响小鼠唾液腺中IgA的产生。然而，我们发现小鼠 MyD88 缺陷显着抑制雌性小鼠中发现的淋巴相关发病机制，这类似于人类干燥综合征的发病机制。因此，虽然这个研究项目没有达到我们最初的目的，但我们已经取得了一定程度的、足以作为基础研究项目的成果。对于未来的调查，我们计划有效利用通过该项目获得的结果。

项目成果

粘膜を防御する抗体クラスとその産生誘導機構

保护粘膜的抗体类别及其产生诱导机制

• 发表时间: 2014
• 期刊: 岐阜歯科学会雑誌
• 作者: 谷口礼;福島秀文;自見英治郎;牧憲司;槻木恵一;引頭 毅
• 通讯作者: 引頭 毅

シグナル伝達分子MyD88は顎下腺におけるB-1細胞浸潤の制御と唾液中の抗体産生の調節に関与する

信号分子 MyD88 参与控制下颌下腺 B-1 细胞浸润并调节唾液中抗体的产生

• 发表时间: 2013
• 作者: 引頭 毅;滝川俊也;柴田健一郎
• 通讯作者: 柴田健一郎

Regulation of Toll-like receptor signaling by human NDP52-mediated selective autophagy

人 NDP52 介导的选择性自噬对 Toll 样受体信号传导的调节

• 发表时间: 2012
• 作者: Inomata Megumi;Shibata Ken-ichiro;andInto Takeshi
• 通讯作者: andInto Takeshi

Nuclear dot protein 52, an autophagy-associated protein, regulates Toll-like receptor signaling

核点蛋白 52 是一种自噬相关蛋白，调节 Toll 样受体信号传导

• DOI: 10.1016/j.job.2012.04.004
• 发表时间: 2012
• 期刊: Journal of Oral Biosciences
• 影响因子: 2.4
• 作者: Inomata M.;and Into T.
• 通讯作者: and Into T.

オートファジーによるToll様受容体を介した細胞内シグナル伝達の調節

自噬通过 Toll 样受体调节细胞内信号传导

• 发表时间: 2011
• 作者: 猪俣 恵;引頭 毅
• 通讯作者: 引頭 毅