Role of protease-activated receptor 2 in metabolic syndrome

蛋白酶激活受体2在代谢综合征中的作用

• 批准号: 23590315
• 负责人: KAGOTA Satomi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Mukogawa Women's University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23590315/
• 关键词: 血管拡張機能; メタボリックシンドローム; PAR-2; 一酸化窒素; プロテアーゼ活性化型受容体-2; 肥満; SHRSP.ZFラット

Metabolic syndrome (MetS) is characterized by accumulation of atherosclerotic risk. Increased visceral adiposity is attributed to the development of cardiovascular complications in the syndrome via overproduction of inflammatory factors released from adipocytes. However, the role of protease-activated receptor 2 (PAR2) in vascular responsiveness in MetS is not fully understood. Therefore, we studied changes in PAR2-mediated vasodilation using an animal model of MetS.Our study demonstrates that PAR2-mediated vasodilation is preserved even though nitric oxide (NO)-mediated vasodilation by other agonists is impaired in arteries of MetS rats. Enhancement of endothelial NO synthase may play important role in the preservation of PAR2-mediated vasodilation. Furthermore, we propose that perivascular adipose tissue wrapped around the blood vessel enhances NO-mediated vasodilation under pathophysiological conditions to compensate for impaired vasodilation in MetS.

代谢综合征（MetS）的特征是动脉粥样硬化风险的累积。增加内脏肥胖是由于心血管并发症的发展综合征通过过度生产的炎症因子释放的脂肪细胞。然而，蛋白酶激活受体2（PAR2）在MetS血管反应性中的作用尚未完全了解。因此，我们研究了PAR2介导的血管舒张的变化，使用动物模型的MetS.Our研究表明，PAR2介导的血管舒张被保存，即使一氧化氮（NO）介导的血管舒张由其他激动剂受损的动脉MetS大鼠。内皮NO合酶的增强可能在PAR 2介导的血管舒张功能的维持中起重要作用。此外，我们建议，血管周围的脂肪组织包裹在血管增强NO介导的血管舒张的病理生理条件下，以弥补受损的血管舒张代谢综合征。

项目成果

Vasodilation and perovascular adipose tissue in metabolic syndrome

代谢综合征中的血管舒张和血管周围脂肪组织

• 发表时间: 2014
• 期刊: Journal of Pharmacological Sciences
• 影响因子: 3.5
• 作者: Kagota S.;Maruyama K.;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.

Cardiac dysfunction in SHRSP.Z-Lepr^fa/IzmDmcr rats with metabolic syndrome

代谢综合征 SHRSP.Z-Lepr^fa/IzmDmcr 大鼠的心脏功能障碍

• 发表时间: 2012
• 作者: Kagota S.;Tada Y.;Maruyama K.;Wakuda H.;Nakamura K.;Kunitomo M.;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.

Preserved vasodilation via activation of protease-activated receptor-2 in SHRSP.Z-Leprfa/IzmDmcr rats (SHRSP.ZF) with metabolic syndrome

通过激活蛋白酶激活受体 2 在患有代谢综合征的 SHRSP.Z-Leprfa/IzmDmcr 大鼠 (SHRSP.ZF) 中保持血管舒张

• 发表时间: 2012
• 期刊: J Hypertens.
• 作者: Maruyama K;Kagota S;Wakuda K;McGuire JJ;Nakamura K;Kunitomo M;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.

Chronic administration of tempol protects impaired coronary vasodilation in metabolic syndrome model rats, SHRSP.Z-Lepr^fa/IzmDmcr rats

长期给予 tempol 可保护代谢综合征模型大鼠、SHRSP.Z-Lepr^fa/IzmDmcr 大鼠中受损的冠状血管舒张

• 发表时间: 2012
• 作者: Kagota S.;Maruyama K.;Fukushima K.;Umetani K.;Tada Y.;Wakuda H.;Kunitomo M.;Nakamura K.;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.

Influence of perivascular adipose tissue on vasodilation in metabolic syndrome. Kagota S, Maruyama K, Iwata S, Wakuda H, Yoshikawa N, Nakamura K, Shinozuka K.

血管周围脂肪组织对代谢综合征血管舒张的影响。

• 作者: Kagota S.;Maruyama K.;Iwata S.;Wakuda H.;Yoshikawa N.;Nakamura K.;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.