individualization of anti-kinase drugs for Asian cancers using genomic and proteomic analysis

使用基因组和蛋白质组分析针对亚洲癌症个体化抗激酶药物

基本信息

  • 批准号:
    23590639
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Whereas cancers with amplified MET gene, an oncogene, are potentially good target of MET kinase inhibitors, emergence of acquired resistance is highly expected. Our current study using MET-amplified gastric cancer cell lines suggested that both increase in copy number and Y1230H mutation of MET gene could cause acquired resistance. While MET copy number decreased in the absence of MET inhibitor and cells regained sensitivity to it, Y1230H mutation was irreversible alteration. This finding suggested possibility of individualized treatment based on acquired resistance mechanism in the future. Our another study using HER2-amplified gastric cancer cell lines showed that suppression of phosphorylated S6K is important molecular event to enhance 5FU-induced apoptosis, so that 5FU/everolimus combination was suggested to be attractive treatment strategy for gastric cancer with HER2 amplification.
尽管具有扩增的MET基因(一种致癌基因)的癌症是MET激酶抑制剂的潜在良好靶点,但高度预期获得性耐药性的出现。本研究以MET扩增的胃癌细胞株为研究对象,提示MET基因拷贝数增加和Y1230 H突变均能引起获得性耐药。当MET抑制剂不存在时,MET拷贝数减少,细胞恢复对MET的敏感性,Y1230 H突变是不可逆的改变。这一发现表明,在未来的获得性耐药机制的基础上的个体化治疗的可能性。我们的另一项使用HER 2扩增的胃癌细胞系的研究表明,磷酸化S6 K的抑制是增强5 FU诱导的凋亡的重要分子事件,因此,5 FU/依维莫司组合被认为是具有HER 2扩增的胃癌的有吸引力的治疗策略。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Foretinib (GSK1363089) inhibits growth of gastric cancer cell lines by blocking inter-receptor tyrosine kinase networks
Foretinib (GSK1363089) 通过阻断受体间酪氨酸激酶网络来抑制胃癌细胞系的生长
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Yu Kataoka;Toru Mukohara;Hideo Tomioka;Naomi Kiyota;Yutaka Fujiwara;Masakazu Yashiro;Kosei Hirakawa;Hironobu Minami
  • 通讯作者:
    Hironobu Minami
Excessive MET signaling causes acquired resistance to and addiction to MET inhibitors in MKN45 gastric cancer cell line
过多的 MET 信号传导导致 MKN45 胃癌细胞系对 MET 抑制剂产生耐药性和成瘾性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Funakoshi Y;Mukohara T;Tomioka H;Ekyalongo RC;Kataoka Y;Inui Y;Kawamori Y;Toyoda M;Kiyota N;Fujiwara Y;Minami H
  • 通讯作者:
    Minami H
Excessive MET signaling causes acquired resistance and addiction to MET inhibitors in the MKN45 gastric cancer cell line
  • DOI:
    10.1007/s10637-013-9959-2
  • 发表时间:
    2013-10-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Funakoshi, Yohei;Mukohara, Toru;Minami, Hironobu
  • 通讯作者:
    Minami, Hironobu
Regulation of MET kinase inhibitor resistance by copy number of MET in gastric carcinoma cells
胃癌细胞中MET拷贝数对MET激酶抑制剂耐药性的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Yohei Funakoshi;Toru Mukohara;Roudy Chiminch Ekyalongo;Hideo Tomioka;Yu Kataoka;Yohei Shimono;Naoko Chayahara;Masanori Toyoda;Naomi Kiyota;Yutaka Fujiwara;Hironobu Minami
  • 通讯作者:
    Hironobu Minami
Foretinib (GSK1363089), a multi-kinase inhibitor of MET and VEGFRs, inhibits growth of gastric cancer cell lines by blocking inter-receptor tyrosine kinase networks
  • DOI:
    10.1007/s10637-011-9699-0
  • 发表时间:
    2012-08-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Kataoka, Yu;Mukohara, Toru;Minami, Hironobu
  • 通讯作者:
    Minami, Hironobu
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  • 通讯作者:
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知道了