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Regulation of mucosal immunity and homeostasis by epithelial cells and dendritic cells
上皮细胞和树突状细胞对粘膜免疫和稳态的调节
基本信息
- 批准号：23590933
- 负责人：
- 金额：$ 3.33万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份：2011
- 资助国家：日本
- 起止时间：2011 至 2013
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
The aim of this study was to understand the roles of epithelial cell and dendritic cell in the regulation of immune responses and homeostasis in colon. Epithelial cell-specific IKK knockout mice showed comparable inflammatory responses to WT mice in Citrobacter-induced colitis. In contrast, hematopoietic IKK signals are critical to mucosal accumulation of dendritic cells and regulation of Citrobacter. Dendritic cell-specific TGFbR2 knockout mice showed severe gastrointestinal inflammation and died before 12 week. Dendritic cell-specific TGFbR2 heterozygote mice also exhibited susceptibility to Citrobacter-induced colitis. The results in this study indicate TGFb signaling on dendritic cells is an important regulator of colonic homeostasis by sensing and regulating microbiota of colon.
本研究的目的是了解上皮细胞和树突状细胞在结肠免疫应答和稳态调节中的作用。上皮细胞特异性IKK敲除小鼠在枸橼酸诱导的结肠炎中显示出与WT小鼠相当的炎症反应。相反，造血IKK信号对树突状细胞的粘膜积累和柠檬酸杆菌的调节至关重要。树突状细胞特异性TGF β R2基因敲除小鼠表现出严重的胃肠道炎症，并在12周前死亡。树突状细胞特异性TGFbR2杂合子小鼠也表现出对枸橼酸诱导的结肠炎的易感性。本研究的结果表明，树突状细胞上的TGF β信号通过感知和调节结肠微生物群而成为结肠稳态的重要调节剂。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
TGF-beta signaling on denddritic cells regulates bacterial communities and gut homeostasis
树突状细胞上的 TGF-β 信号调节细菌群落和肠道稳态
- DOI：
- 发表时间：
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：井原聡三郎;平田喜裕;平田喜裕;井原聡三郎;井原聡三郎;井原聡三郎
- 通讯作者：井原聡三郎
細菌認識機構と腸管の炎症におけるNF-kBシグナルの役割
NF-kB信号在细菌识别机制和肠道炎症中的作用
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：井原聡三郎;平田喜裕;平田喜裕
- 通讯作者：平田喜裕
The role of transforming growth factor-beta signaling on dendritic cells in the development of murine colitis
树突状细胞上转化生长因子-β信号传导在小鼠结肠炎发展中的作用
- DOI：
- 发表时间：2013
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：井原聡三郎;平田喜裕
- 通讯作者：平田喜裕
Transforming Growth Factor-βon dendritic cells regulates bacterial communities and gut homeostasis
树突状细胞上的转化生长因子-β调节细菌群落和肠道稳态
- DOI：
- 发表时间：2014
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：井原聡三郎;平田喜裕
- 通讯作者：平田喜裕
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