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Elucidation of the mechanism of metabolic syndrome due to the gene targeting analysis of the causative gene

Elucidation of the mechanism of metabolic syndrome due to the gene targeting analysis of the causative gene
通过致病基因的基因靶向分析阐明代谢综合征的机制
批准号:
23591300
负责人:
IIZUKA Yoko
金额:
$3.41万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
[目的和方法]通过对KAT-1基因的打靶分析,探讨代谢综合征的起源及其生理功能。[结果与结论]与SHR一样,Kat-1基因敲除小鼠在正常饮食和12周高盐饮食中血压和心率显著升高,在高盐饮食中24小时尿儿茶酚胺分泌量增加,血浆醛固酮浓度升高,肾素活性降低,正常饮食胰岛素耐量试验显示空腹血糖水平显著升高,胰岛素抵抗增强。随着活动量的增加,高脂饮食中体重、脂肪组织重量的增加率呈下降趋势。提示KAT-1可能成为代谢综合征治疗的新靶点。
英文摘要
[Purpose and methods] Through the gene targeting analysis of KAT-1, I explore the origin of metabolic syndrome and its physiological function. [Results and conclusions] As with the SHR, KAT-1 knockout mice exhibited an increase in blood pressure and heart rate significant in a normal diet and 12 weeks high salt diet, exhibited enhanced catecholamine secretion of 24-hour urine in high salt diet, showed an increase in plasma aldosterone concentration and a decreased in renin activity, showed a significant increase in fasting blood glucose levels and the enhancement of insulin resistance by insulin tolerance test in normal diet. Along with the increase in activity, and showed a decrease in the rate of increase in body weight, adipose tissue weight in the high-fat diet. It was strongly suggested that KAT-1 is a potential new therapeutic targets for metabolic syndrome.
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会议论文
SHRのメタボリックシンドローム原因候補遺伝子(KAT-1)欠損マウスを用いたその生理的機能の解明
使用代谢综合征候选基因(KAT-1)缺陷小鼠阐明 SHR 的生理功能
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [Sonesaki K, Maezawa Y, Takemoto M, Kobayashi K, Tokuyama T, Watanabe-Takada A, Simoyama T, Sato S, Saito Y and Yokote K, 飯塚陽子,喬荊,大須賀淳一,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝]
通讯作者: 飯塚陽子,喬荊,大須賀淳一,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝
SHRのメタボリックシンドローム原因候補遺伝子(KAT-1)の欠損マウスを用いた生理的機能の解明
使用代谢综合征候选基因(KAT-1)缺陷小鼠阐明 SHR 的生理功能
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [Tokuyama H, Kawamura H, Fujimoto M, Kobayashi K, Nieda M, Okazawa T, Takemoto M, Shimada F, 飯塚陽子,大須賀淳一,喬荊,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝]
通讯作者: 飯塚陽子,大須賀淳一,喬荊,武内謙憲,高瀬暁,高梨幹生,西真貴子,久保田みどり,升田紫,熊谷真義,太田啓介,山本隆史,泉田欣彦,矢作直也,大橋健,島野仁,石橋俊,藤田敏郎,山田信博,後藤田貴也,門脇孝
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [飯塚 陽子, 他]
通讯作者:
Analysis of candidate gene deficient mice cause insulin resistance in Spontaneously Hypertensive Rats
  • 批准号:
    20591049
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $3.0万
  • 财政年份:
    2008
  • 负责人:
    IIZUKA Yoko
  • 依托单位:
海外基金