The analysis of host response determining the severe influenza and HIV infection.

宿主反应分析确定严重流感和 HIV 感染。

• 批准号: 23591477
• 负责人: YANO mihiro
• 金额: $ 3.24万
• 依托单位: The University of Shiga Prefecture (2012-2013)The University of Tokushima (2011)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23591477/
• 关键词: インフルエンザ脳症; エイズ脳症; 高病原性鳥インフルエンザ; プロテアーゼ; ストレス蛋白質

The vascular endothelial cell hyperpermeability seen in severe influenza is based on the disruption of adherence junctions between cells by influenza virus infection. In this study, we have shown the mechanisms of hyperpermeability of human vein endothelial cells infected with influenza A virus (PR8).The levels of beta catenin, a key regulatory component of the endothelial-cadherin cell adhesion complex, were markedly decreased during infection with increment of vascular hyperpermeability. Since the N-terminus phosphorylation of beta-catenin by GSK-3beta is the initiation step of proteasome-dependent degradation, we examined the effects of GSK-3beta suppression by RNAi. IAV infection-induced beta-catenin degradation was significantly inhibited in GSK-3beta-knockdown cells. These findings suggest that IAV infection induces GSK-3beta-mediated beta-catenin degradation in the adherence junctions and induces vascular hyperpermeability.

严重流感中出现的血管内皮细胞高渗透性是基于流感病毒感染破坏了细胞之间的黏附连接。在这项研究中，我们揭示了感染甲型流感病毒(PR8)的人静脉内皮细胞高通透性的机制。随着血管高通透性的增加，内皮-钙粘附素细胞黏附复合体的关键调节成分β-连环蛋白的水平显著降低。由于GSK-3β对β-连环素N端的磷酸化是蛋白酶体依赖降解的起始步骤，因此我们研究了RNAi对GSK-3β的抑制作用。在GSK-3β基因敲除细胞中，IAV感染诱导的β-连环蛋白降解被显著抑制。这些结果表明，IAV感染诱导了GSK-3β介导的黏附连接中β-连环素的降解，并诱导了血管的高通透性。

项目成果

Effects of inhibitors of Toll-like receptors, protease-activated receptor-2 signalings and trypsin on influenza A virus replication and upregulation of cellular factors in cardiomyocytes

• DOI: 10.2152/jmi.58.19
• 发表时间: 2011-02-01
• 期刊: JOURNAL OF MEDICAL INVESTIGATION
• 影响因子: 0.7
• 作者: Pan, Hai-Yan;Yano, Mihiro;Kido, Hiroshi
• 通讯作者: Kido, Hiroshi

酵素と感染症:タンパク質分解酵素によるインフルエンザ重症化機序

酶与传染病：蛋白水解酶引起流感加重的机制

• 发表时间: 2013
• 作者: Nishinaka Y;Morita M;Arai T;Adachi S;Takaori-Kondo A;Yamashita K.;矢野仁康
• 通讯作者: 矢野仁康

酵素と感染症：タンパク質分解酵素によるインフルエンザ重症化機序

酶与传染病：蛋白水解酶引起流感加重的机制

• 作者: Arai Y;Nishinaka Y;Arai T;Mizugishi K;Adachi S;Takaori-Kondo A;Yamashita K.;矢野仁康
• 通讯作者: 矢野仁康

ヒト内皮細胞に感染したインフルエンザウイルスは、アドヘレンスジャンクションの崩壊を誘導する

感染人内皮细胞的流感病毒诱导粘附连接崩溃

• 发表时间: 2012
• 作者: 日吉峰麗;矢野仁康、木戸博
• 通讯作者: 矢野仁康、木戸博

インフルエンザ感染の重症化促進因子、血管内皮細胞の細胞間接着に与えるウイルス感染と解熱剤の障害促進効果の解析

分析病毒感染和退热药对血管内皮细胞细胞间粘附的影响，是促进流感感染严重程度的因素。

• 发表时间: 2011
• 作者: 日吉峰麗;矢野仁康、木戸博
• 通讯作者: 矢野仁康、木戸博