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Molecular analysis of the pathophysiology basis of nephrotic syndrome

肾病综合征病理生理基础的分子分析

基本信息

批准号：
23591586
负责人：
SEKINE Takashi
金额：
$ 3.33万
依托单位：
Toho University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23591586/
关键词：
巣状糸球体硬化症 myosin IIA ポドサイト蛋白尿細胞骨格タンパク podocyte FSGS 細胞骨格 MYH9 ネフローゼ症候群細胞骨格分子 foot process NMMHC-IIA proteinuria

项目摘要

To lucidate the pathophysiology of nephrotic syndrome, especially FSGS, we investigated myosin IIA. First, We determined the precise localization of myosin IIA; myosin IIA is located at the primary process and cell body of podocye. In human kidney diseases manifesting heavy proteinuria, only in the kidney specimen from the patients with FSGS, the level of expression o myosin IIA was decreased, while in those from other kidney disease patients were not changed. In rat PAN nephrosis model, the expression level of myosin IIA was decreased at day 11 when heavy proteinuria was observed. Taken together, myosin IIA play the very important role in the development of human idiopathic nephrotic syndrome, especially FSGS.

为了阐明肾病综合征，特别是FSGS的病理生理，我们研究了肌球蛋白IIA。首先，我们确定了肌球蛋白IIA的精确定位，肌球蛋白IIA定位于足细胞的初级突起和胞体。在表现为大量蛋白尿的人类肾脏疾病中，仅在FSGS患者的肾脏标本中，肌球蛋白IIA的表达水平降低，而在其他肾脏疾病患者的肾脏标本中，肌球蛋白IIA的表达水平没有变化。在PAN肾病模型大鼠中，肌球蛋白IIA的表达水平在第11天出现大量蛋白尿时降低。因此，肌球蛋白IIA在原发性肾病综合征尤其是FSGS的发生发展中起着重要的作用。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

The long-term use of enalapril and hydrochlorothiazide in two novel mutations patients with Dent's disease type 1.

两名新突变 1 型 Dent 病患者长期使用依那普利和氢氯噻嗪。

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
J Bras Nefrol.
影响因子：
0
作者：
Vaisbich MH;Henriques Ldos S;Igarashi T;Sekine T;Seki G;Koch VH.
通讯作者：
Koch VH.

V2 vasopressin receptor (V2R) mutations in partial nephrogenic diabetes insipidus highlights protean agonism of V2R antagonists.

部分肾性尿崩症中的 V2 加压素受体 (V2R) 突变凸显了 V2R 拮抗剂的多样化激动作用。

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
J Biol Chem
影响因子：
4.8
作者：
Takahashi K;Makita N;Manaka K;Hisano M;Akioka Y;Miura K;Takubo N;Iida A;Ueda N;Hashimoto M;Fujita T;Igarashi T;Sekine T;Iiri T
通讯作者：
Iiri T

V2R mutations in partial nephrogenic diabetes insipidus highlight protean agonism of V2R antagonists

部分肾性尿崩症中的 V2R 突变凸显了 V2R 拮抗剂的多样化激动作用