DNA damage response in development of glaucoma

青光眼发展过程中的 DNA 损伤反应

• 批准号: 23592553
• 负责人: KATSURA Mari
• 金额: $ 3.33万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23592553/
• 关键词: DNA損傷応答; 緑内障; γ-H2AX; 53BP1; ヒストンH4K20メチル化; ラタノプロスト; 視神経保護; アポトーシス; RGC; DNA damage response; ATM; H4K20me; latanoprost; glaucoma; neuroprotection; 網膜神経節細胞; 低酸素; γH2AX; GSK3β; 放射線

DNA damage response (DDR) includes DNA repair, cell cycle checkpoint and apoptosis. In this study, we showed that under hypoxia, some DDR molecules were involved in retinal ganglion cell (RGC) death. 53BP1, ATM, NF-kB and mono-methylation of histone H4K20 coordinate primary cultured rat RGC survival in cultured RGC. 53BP1 nuclear foci were decreased in rat optic nerve crush model. Prostaglandin F2 alpha analog latanoprost prevents RGC death under hypoxia with mono-methylation of histone H4K20 and 53BP1 nuclear foci. The findings will be useful in development of new therapy for glaucomatous optic neuropathy.

DNA损伤反应（DDR）包括DNA修复、细胞周期检查点和细胞凋亡。在这项研究中，我们发现，在缺氧条件下，一些DDR分子参与视网膜神经节细胞（RGC）的死亡。53 BP 1、ATM、NF-kB和组蛋白H4 K20的单甲基化协调原代培养的大鼠RGC在培养的RGC中的存活。大鼠视神经夹伤模型53 BP 1核灶减少。前列腺素F2 α类似物拉坦前列素通过组蛋白H4 K20和53 BP 1核灶的单甲基化预防缺氧条件下RGC死亡本研究结果将有助于青光眼视神经病变的治疗。

项目成果

低酸素負荷神経節細胞死におけるDNA損傷応答の役割

DNA损伤反应在缺氧神经节细胞死亡中的作用

• 发表时间: 2013
• 作者: 桂真理;山岸麗子;仲嶺宏政;天笠翔太;秋光信佳;曽根秀子;和田洋一郎;相原一
• 通讯作者: 相原一

低酸素誘導網膜神経細胞死における DNA損傷応答の役割

缺氧引起的视网膜神经元死亡

• 发表时间: 2012
• 作者: 桂 真理;山岸麗子;嶋澤雅光;原 英彰;相原 一
• 通讯作者: 相原 一

DNA Damage Response Mechanisms in Neurodegenerative Diseases

神经退行性疾病中的 DNA 损伤反应机制

• 发表时间: 2013
• 期刊: Radiation Biology Research Communications
• 作者: 細野克博;大石健太郎;山口良考;工藤純;清水信義;堀田喜裕;蓑島伸生;Mari Katsura
• 通讯作者: Mari Katsura

Roles for methylation of H4K20 and 53BP1 in hypoxia- induced retinal ganglion cell death

H4K20 和 53BP1 甲基化在缺氧诱导的视网膜神经节细胞死亡中的作用

• 发表时间: 2014
• 作者: Mari Katsura;Reiko Yamagishi;Makoto Aihara
• 通讯作者: Makoto Aihara

53BP1 Nuclear Foci are Reduced by Hypoxia in Neural Cells

53BP1 神经细胞缺氧减少核灶

• 发表时间: 2011
• 作者: Mari Katsura;Makoto Aihara;Reiko Yamagishi;et al.;桂真理
• 通讯作者: 桂真理