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The influence of unfolded protein response on age related macular degeneration.

未折叠蛋白反应对年龄相关性黄斑变性的影响。

基本信息

批准号：
23592563
负责人：
KACHI Shu
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

项目摘要

Death of retinal pigment epitheial cells (RPE) and expression of vascular endotherial growth factor (VEGF) is the cause of age related macular degeneration (AMD). We have studied the influence of unfolded protein response (UPR) to these. When UPR occur in RPE, there was increase of factors that cause apopthosis. We have made lasere induced choroidal neovasularization (CNV) model mice, and comfermed that we could measure the size of CNV. The mice was oraly treated by drug which prevent UPR, however we could not detect the prevention of CNV.Druzen is a precursor of AMD, and Amyloid beta is a component of the druzen. As amyloid beta cause expression of VEGF in RPE cells, we have bought caveolin 1 knockout mice which is known to cause amyloid beta deposit in the brain. We have found old mothers doesn't feed the babies, and need of the young mothers to increase the colony.

视网膜色素上皮细胞（RPE）的死亡和血管内皮生长因子（VEGF）的表达是老年性黄斑变性（AMD）的原因。我们研究了未折叠蛋白反应（UPR）对这些的影响。当RPE中发生UPR时，引起增生的因素增多。我们制作了激光诱导的脉络膜新生血管化（CNV）小鼠模型，并证实可以测量CNV的大小。给小鼠口服预防UPR的药物，但我们不能检测到CNV的预防。Druzen是AMD的前体，而Amyloid β是Druzen的成分。由于β淀粉样蛋白导致RPE细胞中VEGF的表达，我们已经购买了caveolin 1敲除小鼠，已知其导致β淀粉样蛋白存款在大脑中。我们发现年老的母亲不喂养婴儿，需要年轻的母亲来增加殖民地。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

網膜静脈分枝閉塞と半側網膜中心静脈閉塞における眼内血管内皮増殖因子濃度と網膜電図

视网膜分支静脉阻塞和半中央中央静脉阻塞的眼内血管内皮生长因子浓度和视网膜电图

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
Matsumiya W;Kusuhara S;Shimoyama T;Honda S;Tsukahara Y;Negi A.;安田俊介　加地　秀　上野真治　近藤峰生　牛田宏昭　植谷留佳　朴昌華　　寺崎浩子
通讯作者：
安田俊介　加地　秀　上野真治　近藤峰生　牛田宏昭　植谷留佳　朴昌華　　寺崎浩子

Spectral-domain optical coherence tomographic findings in acute zonal occult outer retinopathy(AZOOR)-complex at initial visit to the hospital.

急性带状隐匿性外层视网膜病变（AZOOR）复合体初次就诊时的谱域光学相干断层扫描结果。