Protein interference in mammalian cells and analysis of biological functions of PDI and sEH

哺乳动物细胞中的蛋白质干扰及PDI和sEH的生物学功能分析

• 批准号: 23655162
• 负责人: IMAOKA Susumu
• 金额: $ 2.5万
• 依托单位: Kwansei Gakuin University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23655162/
• 关键词: ドメイン干渉; タンパク質発現制御法; プロテインジスルヒドイソメラーゼ; 可溶性エポキシドヒドロラーゼ; ほ乳細胞; プロテインジスルフィドイソメラーゼ; 可溶性エポキシドヒドラーゼ; PDI; sEH; HEK293; GH3

Protein interference was found in E. coli. by prof. fujiwara. Protein interference is that suppression of protein by domain-domain interaction which destabilizes whole protein. In this study, protein interference was applied for suppression of protein in mammalian cells. We found first that b’ domain of PDI constituted of a, b, b’ , a’ and c domains interacted with a’. Overexpression of b’ but not b domain significantly reduced the native PDI in HEK 293 cells.

在大肠杆菌中发现了蛋白质干扰。由教授藤原。蛋白质干扰是通过域-域相互作用抑制蛋白质，从而破坏整个蛋白质的稳定性。在这项研究中，应用蛋白质干扰来抑制哺乳动物细胞中的蛋白质。我们首先发现由a、b、b'、a'和c结构域组成的PDI的b'结构域与a'相互作用。 b' 而非 b 结构域的过表达显着降低了 HEK 293 细胞中的天然 PDI。

项目成果

酸化ストレスにおける可溶性エポキシド加水分解酵素発現抑制機構の解明

阐明氧化应激期间抑制可溶性环氧化物水解酶表达的机制

• 发表时间: 2012
• 作者: 種田祥子;大黒亜美;今岡進
• 通讯作者: 今岡進

N-terminal domain of soluble epoxide hydrolase negatively regulates the VEGF-mediated activation of endothelial nitric oxide synthase

• DOI: 10.1093/cvr/cvr267
• 发表时间: 2012-01-01
• 期刊: CARDIOVASCULAR RESEARCH
• 影响因子: 10.8
• 作者: Hou, Hsin-Han;Hammock, Bruce D.;Lee, Tzong-Shyuan
• 通讯作者: Lee, Tzong-Shyuan

Identification and Comparison of EPHX2(sEH) and EPHX4(EH4) in Xenopus laevis

非洲爪蟾EPHX2(sEH)和EPHX4(EH4)的鉴定与比较

• 发表时间: 2012
• 作者: Endang R. Purba;Oguro A;Imaoka S.
• 通讯作者: Imaoka S.

低酸素応答から酸化ストレス応 答まで因子のクロストークについて

缺氧反应与氧化应激反应因素的串扰

• 发表时间: 2012
• 作者: Takeshi Tsumuraya;Fumihiro Ishikawa;and Ikuo Fujii;今岡進
• 通讯作者: 今岡進

Structural changes of protein disulfide isomerase by the binding of bisphenol A

双酚A结合引起的蛋白质二硫键异构酶的结构变化

• 发表时间: 2011
• 作者: Hashimoto S;Shiomoto K;Okada K;Imaoka S
• 通讯作者: Imaoka S