The defense mechanism of surfactant protein (SP-A, SP-D) against urinary tract infection

表面活性蛋白（SP-A、SP-D）对抗尿路感染的防御机制

• 批准号: 23791766
• 负责人: KURIMURA Yuichiro
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Sapporo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23791766/
• 关键词: サーファクタント蛋白質; 尿路病原性大腸菌; ウロプラキン

SP-D was expressed in normal human bladder mucosa and its mRNA was increased in the bladder of the UPEC infection model in mice. Isolated J96-SP-D complex exhibited decreased bacterial adherence to 5637 cells, the human bladder cell line, and the UPEC-induced cytotoxicity. In addition, SP-D bound to UPK1a and inhibited the binding of receptor-binding domain of FimH protein to UPK1a. Pre-incubation of the 5637 cells with SP-D and then washing the cells significantly decreased bacterial adherence to the cells and UPEC-induced cell injury. We conclude that SP-D protects the urothelial bladder cells against UPEC infection.

SP-D在正常人膀胱黏膜中表达，其mRNA在UPEC感染模型小鼠膀胱中表达升高。分离的J96-SP-D复合物显示出细菌对5637细胞（人膀胱细胞系）的粘附减少，以及upec诱导的细胞毒性。此外，SP-D与UPK1a结合，抑制FimH蛋白受体结合域与UPK1a的结合。用SP-D对5637细胞进行预孵育，然后清洗细胞，可以显著降低细菌对细胞的粘附和upec诱导的细胞损伤。我们认为SP-D可以保护尿路上皮膀胱细胞免受UPEC感染。

项目成果

サーファクタント蛋白質 A及び D(SP-A 及び SP-D)による尿路感染防御機構の解明

阐明表面活性蛋白 A 和 D（SP-A 和 SP-D）对尿路感染的保护机制

• 发表时间: 2012
• 作者: 橋本浩平;舛森直哉;田中俊明;北村 寛;塚本泰司;Yuichiro Kurimura;Kohei Hashimoto;橋本浩平;栗村雄一郎
• 通讯作者: 栗村雄一郎

Surfactant proteins A and D inhibit uropathogenic Escherichia coli bninding to urothelial cells

表面活性蛋白 A 和 D 抑制尿路致病性大肠杆菌与尿路上皮细胞的结合

• 发表时间: 2011
• 作者: Hirose M;Tozawa K;Okada A;Hamamoto S;Higashibata Y;Gao B;Hayashi Y;Shimizu H;Kubota Y;Yasui T;Kohri K;栗村雄一郎
• 通讯作者: 栗村雄一郎

サーファクタント蛋白質AおよびD (SP-A及びSP-D）による尿路感染防御機構の解明

阐明表面活性蛋白 A 和 D（SP-A 和 SP-D）对抗尿路感染的保护机制

• 作者: 広瀬 真仁;成山 泰道;福田 勝洋;窪田 裕樹;山田 泰之;栗村 雄一郎
• 通讯作者: 栗村 雄一郎

Surfactant proteins A and D inhibit uropathogenic Escherichia coli binding to urothelial cells

表面活性蛋白 A 和 D 抑制尿路致病性大肠杆菌与尿路上皮细胞的结合

• 发表时间: 2011
• 作者: Akita Y;Sumino Y;Mori KI;Nomura T;Sato F;Mimata H;栗村雄一郎
• 通讯作者: 栗村雄一郎