The epigeneticanalysis of secondary bacterial pneumonia following influenza virus infection

流感病毒感染继发细菌性肺炎的表观遗传学分析

• 批准号: 23790445
• 负责人: ITO Toshihiro
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Okayama University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23790445/
• 关键词: インフルエンザウィルス; エピジェネティクス; 気道上皮細胞; マクロファージ; 細菌性肺炎; 免疫病理学

The main cause of death in influenza viral infection is secondary bacterial pneumonia. The expression of SET domain bifurcated 2 (SETDB2), an enzyme which leads to gene depression, was increased in both macrophages and bronchial epithelial cells, followed bytype-I interferon (an essential cytokine against viral infection) and influenza viral stimulation itself. The expression of SETDB2is type-I interferon (IFN-I) dependent, and IFN-I receptor knockout mice improved a significant survival compared with wild-type mice in secondary bacterial infectious model. There results suggest that SETDB2 has the potential to be a clinical key to prevent secondary bacterial pneumonia following influenza viral infection.

流感病毒感染的主要死亡原因是继发性细菌性肺炎。SET结构域分叉2 （SETDB2）是一种导致基因抑制的酶，在巨噬细胞和支气管上皮细胞中表达增加，随后是i型干扰素（一种对抗病毒感染的必需细胞因子）和流感病毒刺激本身。在继发性细菌感染模型中，与野生型小鼠相比，SETDB2is i型干扰素（IFN-I）依赖性和IFN-I受体敲除小鼠的表达显著提高了存活率。这些结果表明，SETDB2有可能成为预防流感病毒感染后继发性细菌性肺炎的临床关键。

项目成果

インフルエンザウィルス（H1N1）肺炎におけるSpred-2の重要な役割

Spred-2在流感病毒（H1N1）肺炎中的重要作用

• 作者: 片桐洋子;石垣宏仁;清河信敬;伊藤 利洋
• 通讯作者: 伊藤 利洋

Spred-2 deficiency exacebates Influenza A Virus (H1N1)-induced Pneumonia

Spred-2 缺陷会加剧甲型流感病毒 (H1N1) 诱发的肺炎

• 发表时间: 2013
• 作者: Toshihiro Ito;Akihiko Yoshimura;and Akihiro Matsukawa
• 通讯作者: and Akihiro Matsukawa

病理学（免疫病理） - 岡山大学

病理学（免疫病理学）-冈山大学

エピジェネティクスを介した難治性感染症に対する新たな治療戦略

表观遗传学介导的难治性感染的新治疗策略

• 发表时间: 2012
• 作者: Ishigaki;H;Miyauchi J;Yokoe A;Nakayama M;Yanagi T;Taga T;Ohta S;Itoh Y;Ogasawara K;伊藤利洋
• 通讯作者: 伊藤利洋

The Critical Role of Spred-2 in Influenza A Virus (H1N1)-induced Pneumonia

Spred-2 在甲型流感病毒 (H1N1) 诱发的肺炎中的关键作用

• 发表时间: 2011
• 作者: 伊藤利洋;吉村昭彦;松川昭博
• 通讯作者: 松川昭博