Analysis of the effector T cells in the pathogenesis of experimental autoimmune thyroid disease
效应T细胞在实验性自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的分析
基本信息
- 批准号:23791060
- 负责人:
- 金额:$ 2.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We hypothesized that robust induction of a single arm of effector T cells, either Th1 or Th17, might be sufficient for inducing thyroiditis in NOD-H2h4 mice. To address this hypothesis, enhanced immune responses consisting of either Th1 or Th17 were induced by anti-CD25 antibody-mediated depletion of regulatory T cells in thyroiditis-resistant IL-17 knockout or IFN-receptor KO, respectively, NOD-H2h4 mice. Depletion of Treg in IL-17 KO mice elicited antithyroglobulin autoantibodies and thyroiditis. Our findings demonstrate that a robust Th1 immune response can by itselfinduce thyroiditis in otherwise thyroiditis-resistant IL-17 KO mice. Thus, unlike Th17 cells in IFN-RKO mice, Th1 cells enhanced by Treg depletion can be sustained and induce thyroiditis.
我们假设,强大的诱导单臂效应T细胞,无论是Th 1或Th 17,可能足以诱导NOD-H2 h4小鼠甲状腺炎。为了解决这一假设,增强的免疫应答由Th 1或Th 17组成,分别通过抗CD 25抗体介导的甲状腺炎抗性IL-17敲除或IFN受体KO NOD-H2 h4小鼠中调节性T细胞的耗竭诱导。IL-17 KO小鼠中Treg的耗尽引起抗甲状腺球蛋白自身抗体和甲状腺炎。我们的研究结果表明,一个强大的Th 1免疫应答可以通过自身在其他甲状腺炎抗性IL-17 KO小鼠中引起甲状腺炎。因此,与IFN-RKO小鼠中的Th 17细胞不同,通过Treg耗竭增强的Th 1细胞可以持续并诱导甲状腺炎。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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一名在妊娠早期被诊断患有妊娠糖尿病并在妊娠中期糖耐量恢复正常的孕妇的临床表现
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:堀江一郎;川﨑英二;坂中亜衣;前山美和;高島美和;花田浩和;川上純
- 通讯作者:川上純
多腺性自己免疫症候群3型の臨床的特徴と遺伝子解析
3型多腺体自身免疫综合征的临床特点及遗传分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:堀江一郎;川崎英二;高原郁子;松崎寿久;加藤浩之;河島通博;江島英理;川上純;島正義
- 通讯作者:島正義
Differential role of T helper type 17 immune response for Graves' hyperthyroidism in mice with distinct genetic backgrounds.
在具有不同遗传背景的小鼠中,T 辅助细胞 17 型免疫反应对格雷夫斯甲状腺功能亢进症的不同作用。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Horie I;Abiru N;Saitoh O;Ichikawa T;Iwakura Y;Eguchi K;Nagayama Y.
- 通讯作者:Nagayama Y.
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