权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

シロイヌナズナ花茎の重力屈性機構に関する分子遺伝学的研究

拟南芥花茎向地性机制的分子遗传学研究

基本信息

批准号：
12J06306
负责人：
佐々木秋
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2012
资助国家：
日本
起止时间：
2012 至 2013
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12J06306/
关键词：
重力植物屈性

项目摘要

本研究はシロイヌナズナの花茎が示す動屈性における重力感知機構に関する研究である。シロイヌナズナの花茎の重力感知機構にはAtLAZY1遺伝子が関与することは先行研究(Yoshihara et al. 2013)により明らかであるが、AtLAZY1の分子機能が明らかでないことにより重力感知の分子機構もまた未解明である。一方で、AtLAZY1の変異体は重力屈性の不完全な欠損を示すことから、AtLAZY1が関与する機構は重力屈性において必要十分ではなく、重力屈性機構の理解にはAtLAZY1を介さない機構の解析も必要であると思われた。本年度はこれらの問題に取り組むため、atlazy1変異体の表現型復帰変異体(抑圧変異体)の単離と解析を行った。その結果、2系統の変異体dsl1及びdsl2を単離した。そして、dsl1は転写因子をコードする遺伝子ASL5、dsl2は既知の微小管結合タンパク質ATNのホモログATN-likeの過剰発現体である事を明らかにした。ASL5とATN-likeについては共に報告が乏しいため、次にこれらの遺伝子の機能解析を行った。マイクロアレイ解析によりASL5が二次細胞壁を制御していることを明らかにするとともにセルロース合成阻害剤が重力屈性を阻害すること、及び二次細胞壁セルロース合成酵素の遺伝子欠損変異体の重力屈性が極めて遅くなることを見出した。これにより花茎の重力屈性に二次細胞壁合成が関与するという本研究の仮説がさらに支持された。また、AtLAZY1の部分配列が微小管と結合する事を見出した。この結果は微小管制御因子と推定されるATN-likeの過剰発現がatlazy1変異体の表現型を回復できることと関連していると思われる。

This study aims to investigate the relationship between the dynamic flexibility of flower stems and gravity sensing mechanisms. The molecular function of AtLAZY1 in the gravity-sensing mechanism of flower stems has not yet been clarified in previous studies (Yoshihara et al. 2013). AtLAZY1 is a mechanism with gravity flexibility and incomplete loss. AtLAZY1 is a mechanism with gravity flexibility. AtLAZY1 is a mechanism with gravity flexibility. AtLAZY1 is a mechanism with gravity flexibility. This year, the problem was solved by analyzing the phenotypes of different species. The result is that the two systems have different dsl1 and dsl2. DSL1 and DSL2 are known to combine ATN-like phenomena with microtube-like ATN. ASL5: ATN-like ASL5 is a secondary cell wall inhibitor and a secondary cell wall inhibitor. This study supports the study of the relationship between gravitational flexibility and secondary cell wall synthesis in flower stems. AtLAZY1 is partially aligned with microtubes. The results showed that the ATN-like phenotype was recovered from the ATN-like phenotype.