Investigation for the methylation-promoting element in response to carcinogenesis

响应致癌作用的甲基化促进元件的研究

• 批准号: 23659166
• 负责人: MOTOHASHI Hozumi
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23659166/
• 关键词: 分子腫瘍学; エピゲノム; がん; 予後; DNA メチル化; DNAメチル化; メチル化; 細胞増殖

The goal of this project was to clarify the molecular mechanisms underlying the selective DNA methylation during carcinogenesis. We examined glioma patients and found that expression levels of NRF2 target genes in IDH1-mutated glioma are significantly lower than IDH1 WT glioma. When we overexpress IDH1 mutant into T98 cells, one of the cell lines derived from glioma patients. IDH1-mutant cells exhibited lower expression of NRF2 target genes, decreased accumulation of NRF2 in the nucleus, and reduced expression of NRF2 gene. This study has suggested a possibility that NRF2 gene might be epigenetically silenced during the development glioma.

本项目的目的是阐明癌变过程中选择性DNA甲基化的分子机制。我们检查了胶质瘤患者，发现IDH1突变胶质瘤中NRF2靶基因的表达水平显著低于IDH1 WT胶质瘤。当我们将IDH1突变体过表达到来自胶质瘤患者的细胞系之一T98细胞中时。IDH1突变细胞表现出NRF2靶基因的表达降低，NRF2在细胞核中的积累减少，NRF2基因的表达减少。本研究提示NRF 2基因在胶质瘤发生发展过程中可能存在表观遗传学沉默。

项目成果

Keap1-Nrf2 system in metabolic reprogramming of cancer cells

Keap1-Nrf2 系统在癌细胞代谢重编程中的作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 谷掛洋平;中島弘司;林 宏治;加藤宣伸;藤間保晶;大串 始;土肥祥子;赤羽 学;高澤 伸;川手健次;田中康仁;Mari Dezawa;Hozumi Motohashi
• 通讯作者: Hozumi Motohashi

The Keap1-Nrf2 system in cancers: stress response and anabolic metabolism.

• DOI: 10.3389/fonc.2012.00200
• 发表时间: 2012
• 期刊: Frontiers in oncology
• 影响因子: 4.7
• 作者: Mitsuishi Y;Motohashi H;Yamamoto M
• 通讯作者: Yamamoto M

転写因子NF-E2p45による血小板機能調節遺伝子の転写活性化

转录因子NF-E2p45对血小板功能调节基因的转录激活

• 发表时间: 2012
• 作者: 藤田理恵;辻本昌理子;藤井聡;皿井明倫;油谷浩幸;本橋ほづみ;山本雅之
• 通讯作者: 山本雅之

がん細胞におけるKeap1-Nrf2システムの破綻.

癌细胞中 Keap1-Nrf2 系统的破坏。

• 发表时间: 2012
• 期刊: 実験医学
• 作者: 光石陽一郎;本橋ほづみ.
• 通讯作者: 本橋ほづみ.

代謝リプログラミングにおける酸化ストレス応答機構の役割.

氧化应激反应机制在代谢重编程中的作用。

• 发表时间: 2012
• 期刊: 実験医学
• 作者: 田口恵子;本橋ほづみ.
• 通讯作者: 本橋ほづみ.