Creation of keloids model mouse using collagen sponge seeded with keloids-derived mesenchymal cells
使用接种瘢痕疙瘩源性间充质细胞的胶原海绵创建瘢痕疙瘩模型小鼠
基本信息
- 批准号:23659551
- 负责人:
- 金额:$ 2.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Versican, one of extracellular matrices deposited in keloids lesion, excessively accumulated in collagen sponge seeded with keloids-derived mesenchymal cells (KLcells) at 1month after implanted in the subcutaneous space in nude mouse. Using this model, Il-1b directly injected into collagen-sponge inhibited the excessive deposition of versican. These findings suggest that this model is useful for developing therapeutic modality for refractory disease keloids.
瘢痕疙瘩胶原海绵植入裸鼠皮下1个月后,瘢痕疙瘩间充质细胞(keloids-derived mesenchymal cells,KL cells)在胶原海绵中大量沉积,其中Versican是瘢痕疙瘩皮损中的细胞外基质之一。在此模型中,将IL-1b直接注射到胶原海绵中可抑制多功能蛋白聚糖的过度沉积。这些发现表明,该模型是有用的,为开发治疗模式,难治性疾病瘢痕疙瘩。
项目成果
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Profile of gene expressions specific to keloids lesion: the comparison with adjacent normal dermis
疤痕疙瘩病变特异性基因表达谱:与邻近正常真皮的比较
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yagi Y;Ikehara S;Kashiyama K;Utani A
- 通讯作者:Utani A
Exogenous IL-1beta downregulates versican expression in keloids cells and dermal fibroblasts : The study on treatment of keloids using animal model. [poster].
外源性IL-1β下调瘢痕疙瘩细胞和真皮成纤维细胞中多功能蛋白聚糖的表达:动物模型治疗瘢痕疙瘩的研究。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yagi Y;Muroga E;Aota S;Naitoh M;Suzuki S;Miyachi Y;Utani A
- 通讯作者:Utani A
外因性Interleukin-1ベータによるケロイド細胞のバーシカン産生抑制:in vitro ならびにex vivo 解析
外源性白介素-1β抑制瘢痕疙瘩细胞中多功能蛋白聚糖的产生:体外和离体分析
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:八木洋輔;室賀絵里;青田伸一;内藤素子;鈴木茂彦;宮地良樹;宇谷厚志
- 通讯作者:宇谷厚志
A therapeutic trial with ex vivo animal keloids model.
离体动物疤痕疙瘩模型的治疗试验。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yagi Y; Muroga E;Aota S;Naitoh M;Suzuki S;Miyachi Y;Utani A
- 通讯作者:Utani A
Therapeutic trial with exogenous IL-1 beta utilizing ex vivo model of keloids
利用疤痕疙瘩离体模型进行外源性 IL-1β 治疗试验
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yagi Y;Muroga E;Aota S;Naitoh M;Suzuki S;Miyachi Y;Utani A
- 通讯作者:Utani A
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