Kardialer S100A1 Gentransfer: Analyse zur Wirksamkeit eines neuen Kandidatenproteins zur somatischen Gentherapie der Herzinsuffizienz

赫兹干扰是通过赫兹麝香的一种寄生虫系统和寄生虫功能而产生的，在美国。通过一种病原体的表达，心肌蛋白同工酶会发生改变。S100 A1结合蛋白在肌萎缩症中的表达与其功能障碍有关，S100 A1基因在肌萎缩症中的转移是一个重要的环节，S100 A1基因的缺失可以减少肌萎缩症的发生。然而，在一个不健康的Myokard中，S100A1表达的改变是一个更好的选择。这是一个非常复杂的函数。在众多的临床研究项目中，S100A1型心血管特异性转基因动物作为新一代的呼吸肌萎缩性侧索硬化症的治疗工具，在临床上是一种值得尝试的方法。在此，我们将一个Mausmodell模型与一个心脏特异性S100 A1 Überepression模型结合，并将其与一个基因操作模型结合，使其能够韦尔登，从而使治疗效果达到一个心脏S100 A1基因转移试验。

Die Herzinsuffizienz ist durch eine verminderte systolische und diastolische Funktion des Herzmuskels gekennzeichnet, die u.a. durch ein pathogenes Expressionsmuster kardialer Proteinisoformen bedingt wird. Die verminderte Expression des kalziumbindenden Proteins S100A1 im insuffizienten Myokard scheint hierbei kausal mit der kontraktilen Dysfunktion verknüpft zu sein, da ein kardialer S100A1 Gentransfer in gesundes Myokard zu einer Steigerung, eine Delektion des S100A1 Gens hingegen zu einer Reduktion der Herzfunktion führt. Unklar ist bisher jedoch, ob eine Steigerung der verminderten S100A1 Expression im insuffizienten Myokard zu einer Verbesserung bzw. Wiederherstelluang der kontraktilen Funktion führt. Es ist daher das Ziel des beantragten Forschungsprojektes, die Wirksamkeit eines somatischen kardial-spezifischen S100A1 Gentransfers als neuen Ansatz zur Therapie der Herzmuskelschwäche im Tiermodell zu erproben. Hierfür soll ein Mausmodell mit einer kardial-spezifischen S100A1 Überexpression mit existierenden Tiermodellen, die aufgrund einer genetischen Manipulation eine Herzinsuffizienz entwickeln, gekreuzt werden, um so den therapeutischen Effekt eines kardialen S100A1 Gentransfers zu testen.