Kardialer S100A1 Gentransfer: Analyse zur Wirksamkeit eines neuen Kandidatenproteins zur somatischen Gentherapie der Herzinsuffizienz

这些疾病的收缩和舒缩功能不同，它们的病因学表现不同，蛋白质也不同。Kalziumbindenden Proteins S100A1的表达不充分，S100A1基因缺失，S100A1基因缺失，S100A1基因缺失。不知道的是Bisher jedoch，ob eine Steigerung der Verbetserung BZW.Wiederherstelluang der kontraktilen Funktion füHRT.S100A1 Gentansfers S100A1 Gentansfers ALS neuen Anatz zur治疗de Herzmuskelschwäche im Tiermodell zu erproen.Her für soll ein Mausmodell MIT einer kardial-Spezifischen S100A1äberExpression MIT Existierenden Tiermodellen，die aufgrund einer eine herzinfulizienz entwickeln，gekreuzt weden，um den den Treateutischen eines Karial en S100A1 Gentansfers zu teen.

Die Herzinsuffizienz ist durch eine verminderte systolische und diastolische Funktion des Herzmuskels gekennzeichnet, die u.a. durch ein pathogenes Expressionsmuster kardialer Proteinisoformen bedingt wird. Die verminderte Expression des kalziumbindenden Proteins S100A1 im insuffizienten Myokard scheint hierbei kausal mit der kontraktilen Dysfunktion verknüpft zu sein, da ein kardialer S100A1 Gentransfer in gesundes Myokard zu einer Steigerung, eine Delektion des S100A1 Gens hingegen zu einer Reduktion der Herzfunktion führt. Unklar ist bisher jedoch, ob eine Steigerung der verminderten S100A1 Expression im insuffizienten Myokard zu einer Verbesserung bzw. Wiederherstelluang der kontraktilen Funktion führt. Es ist daher das Ziel des beantragten Forschungsprojektes, die Wirksamkeit eines somatischen kardial-spezifischen S100A1 Gentransfers als neuen Ansatz zur Therapie der Herzmuskelschwäche im Tiermodell zu erproben. Hierfür soll ein Mausmodell mit einer kardial-spezifischen S100A1 Überexpression mit existierenden Tiermodellen, die aufgrund einer genetischen Manipulation eine Herzinsuffizienz entwickeln, gekreuzt werden, um so den therapeutischen Effekt eines kardialen S100A1 Gentransfers zu testen.