Impared ER stress caused by deficiency of thyroid hormone receptor

甲状腺激素受体缺乏导致内质网应激受损

• 批准号: 24791843
• 负责人: FURUYA Toshie
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: University of Yamanashi
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24791843/
• 关键词: 網膜グリア細胞; 網膜神経節細胞; 視神経アストロサイト

The stress enhanced the cell death of RGC and inhibited the prolongation of neurite, and retinal glial cells improve RGC survival under the stress like NMDA, NO or hypoxia. To explore the mechanisms of stress-induced RGC death, DNA microarray of retinal glial cells was used. DNA microarray indicated that thyroid hormone receptor (TR) is significantly upregulated in under the stress. To investigate the association between TR and the survival of RGC, theexpression of endogenous TR was inhibited by transfection with siRNA against TR. The survival rate of RGC cultured with TR supressed retinal glial cells, degreased. Knockout of TR with si RNA enhanced the expression of ATF4 in retinal glial cells. These results indicate that endogenous TR may have an important role for the expression of ATF4 and regulate the apoptosis in RGC.

应激促进RGC细胞死亡，抑制轴突延长，视网膜神经胶质细胞在NMDA、NO或低氧应激条件下促进RGC存活。为探讨应激诱导RGC死亡的机制，采用视网膜神经胶质细胞DNA微阵列技术。基因芯片显示，在应激状态下，甲状腺激素受体(TR)表达显著上调。为探讨TRR与RGC存活的关系，将针对TRR的siRNA导入RGC，抑制内源性TRR的表达。视网膜神经胶质细胞受到抑制后，培养的RGC存活率下降。用si RNA敲除tr可增强视网膜神经胶质细胞ATF4的表达。这些结果表明，内源性TRR可能对RGC中ATF4的表达起重要作用，并对RGC的细胞凋亡起调控作用。

项目成果

新規緑内障患者の治療継続性と関連因子

新发青光眼患者的治疗连续性及相关因素

• 发表时间: 2013
• 作者: 古屋敏江;柏木賢治
• 通讯作者: 柏木賢治

当院におけるプレート型緑内障チューブインプラント手術の短期成績

我院板式青光眼管植入手术近期效果

• 发表时间: 2013
• 作者: 古屋敏江;地場達也;柏木賢治
• 通讯作者: 柏木賢治

Persistence of topical glaucoma therapy among newly diagnosed Japanese patients

新诊断的日本患者局部青光眼治疗的持续性

• 发表时间: 2013
• 作者: Furuya T;Kashiwagi K
• 通讯作者: Kashiwagi K

眼窩上/下神経腫大を示したIgG4 関連眼窩炎症

IgG4 相关眼眶炎症伴眶上/下神经肿胀

• 发表时间: 2013
• 作者: 古屋敏江;飯島裕幸;山本卓典
• 通讯作者: 山本卓典

新規緑内障治療患者の治療継続性と関連因子

初治青光眼患者治疗连续性及相关因素

• 作者: 鳴海洋子;平林伸一;古庄知己;涌井敬子;福嶋義光;古屋敏江
• 通讯作者: 古屋敏江