Molecular mechanism and pathophysiology of nucleophagy induced by cation pump

阳离子泵诱导核吞噬的分子机制和病理生理学

基本信息

  • 批准号:
    24790209
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012-04-01 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In this research, the molecular mechanism and pathophysiology of nucleophagy induced by human ATP13A4 were examined. We found that human ATP13A4 had no ion-transporting function and its N-terminal region was essential for induction of nucleophagy. On the other hand, mouse ATP13A4 had cation-transporting function and did not induce nucleophagy. Related proteins for the ATP13A4-induced nucleophagy were identified by DNA microarray and proteomics. Especially, increased expression levels of proteins involved in proteolytic system and cellular stress response were observed in human ATP13A4-expressing cells.
本研究对人ATP 13 A4诱导噬核细胞吞噬的分子机制和病理生理进行了初步探讨。我们发现人ATP 13 A4不具有离子转运功能,其N端区域是诱导噬核作用所必需的。另一方面,小鼠ATP 13 A4具有阳离子转运功能,不诱导噬核作用。利用DNA微阵列和蛋白质组学技术鉴定ATP 13 A4诱导的噬核作用相关蛋白。特别是,在人ATP 13 A4表达细胞中观察到参与蛋白水解系统和细胞应激反应的蛋白质的表达水平增加。

项目成果

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专利数量(0)
Cl-/H+アンチポーターClC-5と胃プロトンポンプとの機能連関
Cl-/H+逆向转运蛋白ClC-5与胃质子泵的功能关系
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Imai S;Osawa M;Mita K;Toyonaga S;Machiyama A;Ueda T;Takeuchi K;Oiki S;Shimada I.;老木成稔;岩本真幸・老木成稔;藤井 拓人
  • 通讯作者:
    藤井 拓人
胃酸のCl-分泌実体としてのSLC26A9 の可能性
SLC26A9 作为胃酸 Cl 分泌实体的可能性
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井拓人;舩山佳佑;清水貴浩;酒井秀紀;老木成稔;二谷 章大
  • 通讯作者:
    二谷 章大
胃プロトンポンプ活性に対するCl^-チャネル阻害薬の効果
Cl^通道阻滞剂对胃质子泵活性的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井拓人;阿波加隼也;清水貴浩;塚田一博;酒井秀紀;洞口拓也,藤井拓人,清水貴浩,酒井秀紀;齋藤知里,藤井拓人,清水貴浩,酒井秀紀
  • 通讯作者:
    齋藤知里,藤井拓人,清水貴浩,酒井秀紀
膜刺激による細胞内Ca^<2+>上昇の2つの機構
膜刺激导致细胞内Ca^2+升高的两种机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井拓人;舩山佳佑;清水貴浩;酒井秀紀;藤井 拓人;藤井 拓人;皆川拓磨,藤井拓人,清水貴浩,田渕圭章,竹口紀晃,酒井秀紀;藤次温子,藤井拓人,清水貴浩,竹口紀晃,酒井秀紀
  • 通讯作者:
    藤次温子,藤井拓人,清水貴浩,竹口紀晃,酒井秀紀
所属研究室 web ページ
附属实验室网页
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
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  • 通讯作者:
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