Study of pathogenesis for SSPE caused by measles virus infection and development of the antiviral drug

麻疹病毒感染引起的SSPE发病机制研究及抗病毒药物开发

• 批准号: 24790444
• 负责人: WATANABE Shumpei
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24790444/
• 关键词: 抗ウイルス薬開発; 神経病原性発現機構; 亜急性硬化性全脳炎; 麻疹ウイルス; 膜融合; SSPE; 病原性; 治療薬

Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) is a fatal degenerative disease caused by persistent measles virus (MV) infection in the central nervous system (CNS). It was one of concerns in SSPE pathogenesis how MV could spread in the CNS and cause disease, because MV inefficiently infects or enters neural cells. In this study, we report that several mutations in the MV F gene of multiple SSPE strains, greatly enhanced virus fusion. Moreover, we demonstrated that these fusion-enhancing mutations critically contributed to MV spread in the CNS. Therefore, it is suggested that blocking MV-mediated fusion has a potential to be a good therapeutic approach for SSPE.

亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是由麻疹病毒（MV）持续感染引起的中枢神经系统（CNS）退行性疾病。由于MV不能有效地感染或进入神经细胞，因此MV如何在中枢神经系统传播并引起疾病是SSPE发病机制中值得关注的问题之一。在这项研究中，我们报告了几个突变的MV F基因的多个SSPE株，大大提高了病毒的融合。此外，我们证明了这些融合增强突变对MV在CNS中的传播有重要贡献。因此，这表明阻断MV介导的融合有可能成为SSPE的良好治疗方法。

项目成果

Domino Synthesis of Fluorine-Substituted PAHs: 1,1-Difluoroallenes as Synthetic Platforms

氟取代多环芳烃的多米诺合成：1,1-二氟丙二烯作为合成平台

• 期刊: Angew. Chem. Int
• 作者: Fuchibe;K.; Mayumi;Y.; Zhao;N.; Watanabe;S.; Yokota;M.; Ichikawa. J
• 通讯作者: M.; Ichikawa. J

Cooperation between different RNA virus genomes produces a new phenotype

• DOI: 10.1038/ncomms2252
• 发表时间: 2012-12-01
• 期刊: NATURE COMMUNICATIONS
• 影响因子: 16.6
• 作者: Shirogane, Yuta;Watanabe, Shumpei;Yanagi, Yusuke
• 通讯作者: Yanagi, Yusuke

膜融合能が亢進した麻疹ウイルスはIFN betaを強く誘導する

膜融合能力增强的麻疹病毒强烈诱导IFNβ

• 发表时间: 2013
• 作者: 渡辺俊平;白銀勇太;大野真治;栁雄介
• 通讯作者: 栁雄介

ハムスター動物モデルを用いた麻疹ウイルス神経病原性発現機構の解明

使用仓鼠动物模型阐明麻疹病毒神经致病性机制

• 发表时间: 2013
• 作者: 渡辺俊平;白銀勇太;鈴木諭;池亀聡;古賀律子;栁雄介
• 通讯作者: 栁雄介

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