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細胞運動およびアクチン動態制御におけるＰＣＴＫ３シグナル伝達機構の解明

阐明控制细胞运动和肌动蛋白动力学的 PCTK3 信号转导机制

基本信息

批准号：
15J09973
负责人：
松田真弥
金额：
$ 1.09万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2015
资助国家：
日本
起止时间：
2015-04-24 至 2017-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15J09973/
关键词：
Cell migration actin cytoskeleton Focal adhesion kinase CDK PCTK3 細胞運動情報伝達 FAK1

项目摘要

PCTAIRE kinase 3 (PCTK3)はサイクリン依存性キナーゼファミリーに属するSer/Thrキナーゼであり、細胞運動の制御に関わることが示唆されている。しかしながら、その下流シグナル伝達機構に関する情報は極めて少なく、ほとんど解析が進んでいない。昨年度に、PCTK3がRhoA/ROCKシグナル及び、Focal adhesion kinase (FAK) Tyr-397のリン酸化を負に調節することを明らかにした。FAKは接着斑の形成において中心的な役割を担うことが知られている。そこで本年度は、PCTK3が接着斑形成に関与するか検証した。HEK293T細胞を用いて、免疫沈降によりpaxillinとFAKの相互作用を調べたところ、コントロール細胞ではFAKとpaxillinの相互作用は認められなかったのに対し、PCTK3をノックダウンした細胞では相互作用が顕著に増加していた。また、HEK293T細胞をfibronectin-coated dishに播種して30分置き、vinculinの細胞内局在を調べた。その結果、コントロール細胞では、vinculinは細胞質全体に局在していたが、PCTK3ノックダウン細胞では細胞膜辺縁で斑点状に局在し、リン酸化FAKとの共局在が多数観察された。一方で、HeLa細胞をfibronectin-coated dishに播種し、3時間後にpaxillinの局在を調べた結果、コントロール細胞と比べると、PCTK3 S12D変異体を過剰発現させた細胞では接着斑の数が減少し、細胞面積も縮小していた。以上の結果から、PCTK3は接着斑の形成を抑制することで、細胞運動を制御している可能性が考えられた。これまでの研究結果を論文にまとめ、英国雑誌Scientific Reportsに投稿し、査読を経て採択された。

PCTAIRE kinase 3 (PCTK3) is an enzyme that is involved in the regulation of cell movement. The information related to the organization is extremely small and analytical. Last year, PCTK3 was negatively regulated by RhoA/ROCK and Focal adhesion kinase (FAK) Tyr-397. FAK is the center of the formation of the next spot. This year, PCTK3 has been identified as the cause of plaque formation. HEK293 T cells, immune sedimentation, FAK and paxillin interaction, and PCTK3 cells, FAK and paxillin interaction, and PCTK3 cell interaction, respectively. HEK293T cells are seeded in a fibronectin-coated dish and vinculin is regulated in the intracellular system. The results showed that the cell membrane of PCTK3 cells was stained with spots, and the total cytoplasm of PCTK3 cells was stained with spots. When HeLa cells were seeded on a fiberonectin-coated dish, 3 hours later, paxillin levels were adjusted, and PCTK3S12D showed a decrease in the number of spots and cell size. The above results show that PCTK3 can inhibit the formation of spots, and the possibility of cell movement control is examined. The results of this study were submitted to the British Journal Scientific Reports, and the results were collected.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

PCTK3/CDK18 regulates cell migration by negatively modulating the FAK1 activity

PCTK3/CDK18 通过负向调节 FAK1 活性来调节细胞迁移

DOI：
发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
0
作者：
Shinya Matsuda;Akihiko Tsuji;Keizo Yuasa
通讯作者：
Keizo Yuasa

PCTK3/CDK18による細胞形態・運動の制御

PCTK3/CDK18 控制细胞形态和运动

DOI：
发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
0
作者：
Shinya Matsuda;Kohei Kawamoto;Kenji Miyamoto;Akihiko Tsuji;and Keizo Yuasa;松田真弥，川本晃平，澤本真菜，辻明彦，湯浅恵造
通讯作者：
松田真弥，川本晃平，澤本真菜，辻明彦，湯浅恵造

PCTK3/CDK18はFAK1を抑制して細胞形態を制御する

PCTK3/CDK18 抑制 FAK1 并控制细胞形态