Diabetes Mellitus: Molekulare Analyse der Insulinresistenz als Ursache chronischer Wundheilungsstörungen

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Die weltweite explosive Zunahme des Diabetes mellitus entwickelt sich zu einer der grossen Bedrohungen für die Gesundheit des 21. Jahrhunderts. Veränderungen der Lebensweise führen zu einer dramatischen Zunahme der Fettleibigkeit (Adipositas) und der damit verbundenen Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus, Typ 2), die durch eine chronische Hyperglykämie gekennzeichnet ist. Diese ist die Folge eines Sensitivitätsverlustes gegen körpereigenes Insulin, die man als Insulinresistenz bezeichnet. Insulinresistenz und chronische Hyperglykämie sind auch die Ursache für die Entstehung chronischer Wunden in den Erkrankten. Diese diabetisch verursachten Wundheilungsstörungen repräsentieren bis heute ein ungelöstes medizinisches Problem von großer klinischer Relevanz, denn die der Entstehung des Gewebedefektes zugrunde liegenden Mechanismen sind bis heute nicht verstanden. Aktuelle Arbeiten diskutieren die Adipositas und den damit verbundenen Diabetes als chronisch entzündliche Erkrankung, in der eine Überproduktion von Entzündungsmediatoren den initialen Verlust der Insulinsensitivität der Zielgewebe verursacht. Die beantragten tierexperimentellen, molekular- und zellbiologischen Arbeiten sollen unter besonderer Berücksichtigung der Rolle eines chronischen Entzündungsprozesses erstmals die Insulinresistenz und dessen Bedeutung für den gestörten Gewebsaufbau in peripherem Wundgewebe analysieren. Das aus diesen Arbeiten hervorgehende Verständnis könnte eine innovative, antientzündliche Strategie zur Behandlung diabetischer Ulzerationen begründen.