Adipositas und Diabetes Mellitus: Tumornekrosefaktor TNF a als systemischer Marker in der Entstehung von Insulinresistenz und damit verbundener chronischer Wundheilungsstörungen

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Die weltweit dramatische Zunahme der Fettleibigkeit (Adipositas) und der damit verbundenen Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus, Typ 2) entwickelt sich zu einer der großen Bedrohungen für die Gesundheitssysteme des 21. Jahrhunderts. Als Folge der Adipositas entwickelt sich in den Betroffenen eine Unempfindlichkeit gegen Insulin (Insulinresistenz) in Verbindung mit einem stark erhöhten Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie). Aktuelle Arbeiten diskutieren die Adipositas und den damit verbundenen Diabetes mellitus als chronisch entzündliche Erkrankung, in der eine Anreicherung aktivierter Makrophagen (M) und eine damit verbundene gesteigerte, systemisch wirksame Sekretion von Entzündungsmediatoren aus dem Fettgewebe heraus den initialen Verlust der Insulinsensitivität in den Zielgeweben verursachen. Diabetische Wundheilungsstörungen sind eine der Folgen dieses Kranhheitsbildes und repräsentieren bis heute ein ungelöstes medizinisches Problem von großer klinischer Relevanz. Die hier beantragten tierexperimentellen, molekular- und zellbiologischen Arbeiten werden den Einfluss des Fettgewebes auf die pathophysiologische Aktivierung von Mund residenten Hautzellen in adipösen und diabetischen Mausmodellen untersuchen. Die Analyse der zellulären Pathophysiologie eines Adipositas-vermittelten chronisch-systemischen Entzündungsprozesses wird unser Verständnis für den gestörten Gewebsaufbau in chronisch verändertem Wundgewebe erweitern und die Erarbeitung neuer therapeutischer Strategien ermöglichen.