孔辺細胞・副細胞間コミュニケーションによる気孔制御機構

保卫细胞和辅助细胞之间通讯的气孔控制机制

基本信息

批准号：
17J01435
负责人：
高橋將
金额：
$ 1.09万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2017
资助国家：
日本
起止时间：
2017-04-26 至 2019-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17J01435/
关键词：
環境応答気孔二酸化炭素

项目摘要

本研究は、植物と外部環境とのガス交換の場である気孔装置における光、湿度、CO2などの環境情報の統合処理機構について、孔辺細胞と副細胞の協調行動などの解析を通じてその分子実体を明らかにすることを目的とする。昨年度実施研究において、ホスファチジルイノシトール4キナーゼ（PI4K）が気孔のCO2応答性に関係していることが示唆された (Takahashi et al., 2017)。PI4K阻害剤PAOによる気孔のCO2応答阻害効果を指標にした変異体スクリーニングによって、PAO存在下でも気孔応答性が阻害されない変異株pist1 (PAO insensitive in stomata 1) を単離した。pist1はCO2、光に対して野生株と変わらない応答性を示すが、気孔閉鎖を促すホルモンであるアブシジン酸 (ABA) に対する気孔応答性は抑制される。また、この変異株においては、孔辺細胞内の膜交通因子PATROL1の局在に異常を持つことがわかった。これらのことから、pist1の原因遺伝子が気孔応答性やPATROL1の局在に影響を与えている可能性が示唆された。今後は、pist1の原因遺伝子の解析を進めるとともに、pist1における孔辺細胞内または副細胞内におけるシグナル伝達分子の分布や動き、また、pist1と同様の表現型を持つ他の変異株の解析を進める。これらの解析によって孔辺細胞内と副細胞の協調行動による気孔装置の応答機構の分子実体を明らかにする。

这项研究旨在通过分析防护细胞和次要细胞的协调行为来阐明气孔装置中环境信息综合处理机制的分子实体，例如光，湿度和CO2，这是植物与外部环境之间的气体交换的位置。去年进行的一项研究表明，磷脂酰肌醇4激酶（PI4K）与气孔的二氧化碳反应性有关（Takahashi等，2017）。通过筛选突变菌株PIST1（PAO不敏感的Instomata 1），它不抑制气孔，通过使用PI4K抑制剂PAO抑制气孔作为抑制气孔的指标来分离。 PIST1表现出与野生菌株对CO2和光的反应性，但其对脱甲酸（ABA）的气孔反应是一种促进气孔闭合的激素。此外，发现这种突变菌株在后卫细胞中膜交通因子patrol1具有异常的定位。这些结果表明，PIST1的致病基因可能影响巡逻的气孔反应性和定位。将来，我们将继续分析PIST1的致病基因，并分析PIST1中警卫细胞或亚细胞细胞中信号分子的分布和运动，以及其他具有类似Pist1的表型的突变株。这些分析通过后卫细胞和反细胞之间的协调行为揭示了气孔装置响应机制的分子实体。