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孔辺細胞・副細胞間コミュニケーションによる気孔制御機構

保卫细胞和辅助细胞之间通讯的气孔控制机制

基本信息

批准号：
17J01435
负责人：
高橋將
金额：
$ 1.09万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2017
资助国家：
日本
起止时间：
2017-04-26 至 2019-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17J01435/
关键词：
環境応答気孔二酸化炭素

项目摘要

本研究は、植物と外部環境とのガス交換の場である気孔装置における光、湿度、CO2などの環境情報の統合処理機構について、孔辺細胞と副細胞の協調行動などの解析を通じてその分子実体を明らかにすることを目的とする。昨年度実施研究において、ホスファチジルイノシトール4キナーゼ（PI4K）が気孔のCO2応答性に関係していることが示唆された (Takahashi et al., 2017)。PI4K阻害剤PAOによる気孔のCO2応答阻害効果を指標にした変異体スクリーニングによって、PAO存在下でも気孔応答性が阻害されない変異株pist1 (PAO insensitive in stomata 1) を単離した。pist1はCO2、光に対して野生株と変わらない応答性を示すが、気孔閉鎖を促すホルモンであるアブシジン酸 (ABA) に対する気孔応答性は抑制される。また、この変異株においては、孔辺細胞内の膜交通因子PATROL1の局在に異常を持つことがわかった。これらのことから、pist1の原因遺伝子が気孔応答性やPATROL1の局在に影響を与えている可能性が示唆された。今後は、pist1の原因遺伝子の解析を進めるとともに、pist1における孔辺細胞内または副細胞内におけるシグナル伝達分子の分布や動き、また、pist1と同様の表現型を持つ他の変異株の解析を進める。これらの解析によって孔辺細胞内と副細胞の協調行動による気孔装置の応答機構の分子実体を明らかにする。

This study aims at analyzing the coordinated actions of pore cells and accessory cells in the integrated processing mechanism of light, humidity, CO2 and environmental information between pore devices and plants and the external environment. In the past year, we have conducted research on the relationship between CO2 reactivity and pore size (PI4K)(Takahashi et al., 2017)。PI4K resistance PAO is a CO2-sensitive resistance indicator for the presence of PAO. In the presence of PAO, the CO2-sensitive resistance indicator for the presence of PAO is a variant of pist1 (PAO insensitive in stoma 1). Pist1 is resistant to CO2, light and other harmful effects on the growth of wild plants. Pist 1 is resistant to CO2, light and other harmful effects of ABA. The membrane traffic factor PATROL1 in the cell is abnormal. The reason for this is that the probability of the influence of PATROL1 is higher than the probability of the influence of the cause of Pist1. In the future, the analysis of the causal genes of pist1 and pist1 will be further developed. The distribution of the molecular genes of pist1 and pist1 will be further developed. The molecular mechanism of the response mechanism of the pore device is clearly defined by the coordinated action of the intracellular and accessory cells of the pore device