大振幅疲労・応力保持クリープ相互作用における損傷進展機構

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次期基幹ロケットに使われる銅合金に対し、高温クリープ疲労試験と転位組織観察を行った結果、以下の２点の研究成果が得られた。ひとつが、圧縮塑性変形の挿入による転位セル組織の破壊であり、もうひとつが、引張クリープ直前の圧縮塑性変形による逆遷移クリープの発現である。前者については、引張クリープ中に、安定的な転位組織として発達した転位セル組織の一部が、直後の圧縮塑性変形によって破壊され、単純クリープに比べて転位セル組織が断続的に発達したことが、興味深い結果である。後者については、一般的に、一部の固溶強化合金で見られる逆遷移クリープ現象が、過大な圧縮塑性変形によって、析出強化合金でも見られたことが新しい知見である。転位セル組織の破壊については、Turnerが1979年に「高サイクル疲労変形によって、ステンレス鋼中に形成した転位セル組織が、直後に引張塑性変形（ひずみ10%, 20%）を与えることで、一部または全部が崩壊すること」を報告して以来、類似した研究成果は出されていなかった。わたしの研究により、クリープ疲労の１サイクルの中で、Turnerの報告と似たような現象が起こったことは、興味深い成果出ると言える。これまでの固溶強化合金で見られていた逆遷移クリープは、固溶元素による引きずりの効果で現れると説明されてきたが、わたしの析出強化合金に対する研究で見られた逆遷移クリープは、直前の圧縮塑性変形の大きさ、ひいては転位密度に起因して発現したもので、この新しいメカニズムを提案できたことは、材料科学的に大きな成果であると言える。