Synopsis - Liver-specific vascular differentiation and functions (B01)

lebersinusid -内皮素- weisenine - ausseridlich特征，组织特异性，差异分析。用kontenzeigen方法，对lebersinusid -内皮细胞的表达进行了鉴定，鉴定了scavangerrezepon -1和Stabilin- 2的特征。血管内皮素-血管内皮素-血管内皮素；血管内皮素-血管内皮素；血管内皮素；研究了稳定蛋白- 1/2阳性网格蛋白包被囊泡在拉赫曼酶切菌中的作用。短句来源研究了肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达、肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达和肝内皮细胞因子Wnt2的选择性表达。Da Lebersinusoid——拉希Endothelzellen dedifferenzieren和区域时间您Funktionen在内der沙文主义和贝pathologischen Leberprozessen einbuß能帮,两种我们在diesem Projekt死Differenzierung和das改造冯Lebersinusoid-Endothelzellen unt physiologischen和Kulturbedingungen mittels Gene-Profiling untersuchen;disese Untersuchungen sollen im Verlauf des Projektes auf die alkoholische Lebererkrankung im mausmodelell einschließlich der Verwendung von Stabilin-1/2 knock out Mäusen bertragen werden。Neu identifizierte lebersinusoid -内皮细胞-spezifsche molek<s:1>在mikrovaskulären lungenendotheelien <e:1>的实验中，um neue Zielgene zu identifizien und eine sinusoidale Reprogrammierung nichtsinusoidaler内皮细胞祖errereichen。功能障碍lebersinusid -内皮素sollen - zudem bezglich der表观遗传表型分析。leztenlich zielen wir darauf ab， mittels新鉴定分子<e:1>和病理机制Lebersinusoid- Endothelzellveränderungen einer gezielten治疗zugänglich zu machen。

Lebersinusoid-Endothelzellen weisen eine ausserordentlich charakteristische organspezifische Differenzierung auf. Wir konnten zeigen, dass Lebersinusoid-Endothelien durch die Expression der von uns identifizierten Scavangerrezeptoren Stabilin-1 und Stabilin- 2 charakterisiert sind. Lebersinusoid-Endothelzellen weisen zudem ein von uns entdecktes Netzwerk von Mikrotubuli auf; entlang dieses Netzwerkes bewegen sich in der Zelle Stabilin- 1/2-positive Clathrin-coated Vesicles im Rahmen endozytischer Prozesse. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass Lebersinusoid-Endothelzellen durch die selektive Expression des Wachstumsfaktors Wnt2 charakterisiert sind, der auf Lebersinusoid-Endothelzellen als autogener Wachstumsfaktor wirkt und zu einer Aktivierung des VFGFSignaltransduktionsweges in Lebersinusoid-Endothelzellen führt. Da Lebersinusoid- Endothelzellen rasch dedifferenzieren und z.T. ihre Funktionen während der Kultur und bei pathologischen Leberprozessen einbüßen können, wollen wir in diesem Projekt die Differenzierung und das Remodelling von Lebersinusoid-Endothelzellen unter physiologischen und Kulturbedingungen mittels Gene-Profiling untersuchen; diese Untersuchungen sollen im Verlauf des Projektes auch auf die alkoholische Lebererkrankung im Mausmodell einschließlich der Verwendung von Stabilin-1/2 knock out Mäusen übertragen werden. Neu identifizierte Lebersinusoid-Endothelzell-spezifsche Moleküle sollen in mikrovaskulären Lungenendothelien überexprimiert werden, um neue Zielgene zu identifizieren und eine sinusoidale Reprogrammierung nichtsinusoidaler Endothelzellen zu erreichen. Dysfunktionale Lebersinusoid-Endothelzellen sollen zudem bezüglich der epigenetischen Regulation von Sinusoid-spezifischen Indikator-Gen-Promotoren und mittels epigenetischem Profiling analysiert werden. Letztendlich zielen wir darauf ab, mittels neu identifizierter Moleküle und Mechanismen pathologische Lebersinusoid- Endothelzellveränderungen einer gezielten Therapie zugänglich zu machen.