权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

加齢による脳神経細胞のＡＴＰ量減少メカニズムとその神経変性疾患リスクとの関連

衰老导致脑神经元ATP减少的机制及其与神经退行性疾病风险的关系

基本信息

批准号：
18J21936
负责人：
岡未来子
金额：
$ 1.98万
依托单位：
Tokyo Metropolitan University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2018
资助国家：
日本
起止时间：
2018-04-25 至 2021-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は、コロナウイルス蔓延により研究が遅延した昨年度から研究期間を延長した6ヶ月間（4月から9月）の研究実績を報告する。アルツハイマー病（AD）などの神経変性疾患の原因となるタウタンパク質の毒性に対する脆弱性と糖代謝変化との関連について調べてきた。これまでに、グルコーストランスポーター（GLUT）の過剰発現により細胞内への糖代謝取り込みを増やすと、タウによる細胞死が抑制されることがわかった。このGLUTの保護的機能メカニズムについてショウジョウバエを用いた遺伝学的アプローチで調べたところ、神経細胞の支えるグリア細胞の関与がわかってきた。毒性タンパク質タウを発現させた個体を電子顕微鏡で観察したところ、グリア細胞の異常が見られた。またグリア細胞から放出される免疫関連遺伝子の発現上昇やグリア細胞による食作用の関与が見られた。興味深いことに、GLUTを発現させることで、電子顕微鏡で見られたグリア細胞の異常や免疫関連遺伝子の発現上昇が抑えられることがわかった。以上の結果は、7月の日本神経科学大会での口頭発表、および9月の東京都立医学研究所でのオンライン招待講演で発表した。現在は、”Enhancement of glial glucose uptake mitigates tau-induced cell death via suppression of glial phagocytosis”というタイトルで論文執筆中である。

This year's research was extended to 6 months (April to September), and the results of the research were reported last year. The cause of AD disease (AD), the cause of the disease The toxicity of the substance, the vulnerability of the substance, the change of glucose metabolism, the relationship between it, and the adjustment of the substance.これまでに、グルコーストランスポーター（GLUT）のpassing剰発appearsによりcell The sugar metabolism is controlled by the sugar metabolism and the cell death inhibitor is suppressed by the sugar metabolism. The function of このGLUTのprotection was learned by いた缝アプローチで调べたところ, 神経码のBranch えるグリアcell の关 and がわかってきた. Toxic substances can be detected through individual examination using electronic microscopy, and abnormalities in human cells can be detected. The またグリアcell からreleases される伝子の発 increased やググリアcell によるfood effect のrelated and が见られた. The interest is deep, the GLUT is now there, the electronic mirror is the same Abnormalities in Riya cells are associated with immune-related symptoms and are increasing. The above results are presented in an oral presentation at the Japan Scientific Conference in July and a presentation at the Tokyo Metropolitan Institute of Medical Research's reception in September. Currently, I am writing the paper "Enhancement of glial glucose uptake mitigates tau-induced cell death via suppression of glial phagocytosis".