独自に確立した突然変異マウスを用いた新規のTH2活性化関連因子の同定

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好酸球増多を100％示す近交系突然変異マウス（Yamaマウス）を確立した。またこのマウスは既知のTh2サイトカインの上昇を伴わないにもかかわらずTh2免疫反応を増強していることも示唆されている。本マウスの様に、Th2サイトカイン（特にIL-5）の増加を伴わずに好酸球増多症を示すという現象は、これまでの実験系や疾病では認められなかった。さらにこのことから、好酸球の増殖機構に関する詳細な研究は行われていない。本研究では、この突然変異マウスのフェノタイプ発症の遺伝的解析を行い、原因遺伝子を同定することを目的としている。この結果は、さらにTh2免疫機構活性化機構の詳細を解明する一助となると考えられる。形質発現の原因遺伝子を特定する方法としては、Single Nucleotide Polymorphism: SNPを用いたQTL解析が挙げられる。これは、既知のSNPを100か所以上マッピングした近交系マウスに、目的の遺伝子をコンジェニック化した100匹以上の検体マウスを形質の発現を量的に分類して解析し、原因領域のSNPを特定することによって原因遺伝子を特定する方法である。2022年度にはコンジェニック化を終了し、QTL解析の実施に入る予定であった。しかし、コンジェニック化の指標を検討したが、QTL解析に資する状態でのコンジェニック化を早期に行えず、2022年度一杯かかってしまった。2022年度でQTL解析に資する状態でのコンジェニック化は確認しており、現在コンジェニック化したマウスを、既知のSNPを100か所以上マッピングした近交系マウスに交配中であり、2023年度中にはQTL解析の実施を行える状態である。