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雌雄の生殖細胞の性分化を推進させるクロマチンリモデリング複合体の解析

促进男性和女性生殖细胞性分化的染色质重塑复合物的分析

基本信息

批准号：
22K06046
负责人：
木村透
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Kitasato University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

生殖は、生命を定義づける生命現象の一つである。有性生殖を行う生物では、雌雄特異的な配偶子（精子と卵）を産生することで、次世代にゲノムおよびエピゲノム情報を継承する。従って、生殖細胞の性分化機構の解明は、生命科学において、特にその中でも、発生生物学・生殖医療において、極めて重要な研究課題である。哺乳類では、胎仔期において、性的に未分化な始原生殖細胞が、メスでは一次卵母細胞へ、オスでは前精原細胞へ分化することで、性分化が開始する。我々は、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体を欠損したマウスの始原生殖細胞では、雌雄両方の生殖細胞において、この性特異的な分化が正常に開始しないという知見を発表してきた。本研究課題では、「SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体が、メスでは減数分裂関連遺伝子群、オスではde novo DNAメチル化関連遺伝子群からポリコーム抑制複合体を除去し、次いで、これらの標的遺伝子群への雌雄特異的な転写因子のAccessibilityを上昇させることで、性特異的な転写リプログラミングを誘導する」というモデルを検証する。この研究を通して、メスの性分化を推進する転写因子（STRA8やMEIOSIN）が誘導される機構や、これらの転写因子が標的遺伝子（減数分裂関連遺伝子）を活性化する機構を解明する。さらに、オスにおいては、性分化を推進する転写因子がいまだに同定されていないが、その候補となる転写因子の生理的および分子生物学的な機能を解析することで、オスへの性分化を開始させる分子機構を明らかにする。

Reproduction, life, definition, life phenomenon, etc. Sexual reproduction is the process of producing a sexually specific mate (sperm and egg), and the next generation is the process of receiving information. The study of the mechanism of sexual differentiation of germ cells, life sciences, reproductive biology, reproductive medicine, extremely important research topics In mammals, the embryonic and sexual undifferentiated primordial germ cells begin to differentiate into the primary oocyte and pre-spermatogonia. We express our understanding that the SWI/SNF Kouromacondrilon complex is not damaged in the primordial germ cells of the female and male reproductive cells, and that this sex-specific differentiation can begin normally. This research topic is: "SWI/SNF meiosis related genetic subgroup, de novo DNA meiosis inhibition complex, de novo DNA meiosis related genetic subgroup, de novo DNA meiosis The mechanism of induction and activation of the target gene (meiosis related gene) of the transcription factor (STRA8 and MEIOSIN) is explained. The physiological and molecular biological functions of these factors are analyzed and the molecular mechanisms for the initiation of sexual differentiation are clarified.