活動依存的な細胞標識技術を用いたフェロモン記憶形成に関わる神経回路変化解析

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フェロモン記憶の座である副嗅球の主要な神経回路は、僧帽細胞-顆粒細胞間の相反性シナプスであるが、その電気生理学的な性質についてはなお不明な点が多い。そこで、行動薬理学的実験からフェロモン記憶に関与することが示唆されている機能分子（各種Ca2+チャネル、下垂体後葉ホルモンなど）のうち、バゾプレッシンに対する阻害薬および作動薬の相反性シナプス電流に対する効果を調べてきた。僧帽細胞に脱分極刺激与えると、上記相反性シナプス由来の抑制性シナプス後電流（IPSC）が生じる。この相反性シナプス伝達は、僧帽細胞から顆粒細胞へのグルタミン酸作動性シナプス伝達と、顆粒細胞から僧帽細胞へのGABA作動性シナプス伝達の両方を含んでいる。バソプレシンの作用についてより正確な知見を得るためには、片方ずつ分離して調べる必要がある。そこで今年度は、イオン型グルタミン酸受容体阻害薬を用いて僧帽細胞から顆粒細胞へのグルタミン酸作動性シナプス伝達を遮断しておき、顆粒細胞から僧帽細胞へのGABA作動性シナプス伝達におけるバゾプレシンの作用を調べた。この方法により、上記GABA作動性シナプス伝達に対するバゾプレシンの作用点が、シナプス前機構か後機構によるのかの特定を進めた。これまでの研究結果からは、バソプレッシンの作用がGABA作動性シナプス伝達のうちのシナプス前機構を介すること、およびバゾプレシンの細胞外投与により顆粒細胞のCa2+電流が抑制されることが示唆されている。今年度は、シナプス前機構を介する仕組みの中で広く受け入れられている機構である、シナプス前細胞（顆粒細胞）のCa2+電流の修飾について重点を置いた。顆粒細胞のCa2+電流測定を継続して行い、電位依存性特性の解析を行った。この結果、複数の刺激電位においてバソプレシンによる高閾値型Ca2+コンダクタンスの抑制が有意に起こることを明らかにした。