Mechanism of endothelial cell migration leading to angiogenesis by reactive oxygenase NOX4

活性氧酶NOX4导致内皮细胞迁移导致血管生成的机制

基本信息

  • 批准号:
    22K06934
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

血管新生の促進/抑制は多くの疾患等に関係しており、病態に応じて血管新生を一律に制御できる仕組みを同定・解明できれば、多様な疾患に適応する治療法につながる。以前に私は、活性酸素を生成するNOX4酵素が血管新生の必須過程の内皮細胞遊走を制御していることを見出した。本研究では、NOX4のパートナー分子であり、酵素活性に必須であるp22phoxのタンパク質レベルでの安定化に関する知見を得た。p22phoxは、食細胞に発現するNOX2のパートナー分子としても機能している。NOX2-p22phox複合体は、好中球などの食細胞が殺菌剤として用いる活性酸素の生成源として機能している。この複合体の破綻は、幼少期より重篤な感染症を繰り返す遺伝性疾患である慢性肉芽腫症(CGD, chronic granulomatous disease)を引き起こす。これまでp22phoxの遺伝子CYBAの点変異が原因となり慢性肉芽腫症を発症することが知られていた。本研究では、これらの点変異に注目して次の知見を得た。(1)p22phoxの遺伝子CYBAのエクソン3に集中するアミノ酸置換を伴う点変異が、膜タンパク質生合成の場である小胞体においてp22phox自身のタンパク質分解を促進する。(2)p22phoxの分解は、小胞体関連分解の構成タンパク質Derlin-1との相互作用がキューとなる。(3)この相互作用は、CGDで認められる複数のアミノ酸置換が集中する領域に存在するシステイン残基(p22phoxの50番目のCys50)のチオール基の酸化還元により影響を受ける。以上の結果は、Cys50のチオール基を標的とすることによりp22phox分解の促進・抑制を可能にし、遊走に関わるNOX4活性を制御できる新たな仕組みの理解に役立つと考えられる。
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项目成果

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专利数量(0)
Down-regulation of ROS-generating NADPH oxidase 4 (NOX4) expression in hemangioendothelioma.
血管内皮瘤中 ROS 生成 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 表达的下调。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakaguro M;Sadow PM;Hu R;Hattori H;Kuwabara K;Tsuzuki T;Urano M;Nagao T;Faquin WC.;宮野 佳
  • 通讯作者:
    宮野 佳
Importance of accessibility to the extracellular juxtamembrane stalk region of membrane protein for substrate recognition by viral ubiquitin ligase K5
膜蛋白细胞外近膜柄区域的可及性对于病毒泛素连接酶 K5 底物识别的重要性
  • DOI:
    10.1042/bcj20220288
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.1
  • 作者:
    Kajikawa Mizuho;Hata Mizuki;Ishimura Maho;Imaizumi Nanae;Kimura Minako;Miyano Kei;Ose Toyoyuki;Asai Daisuke;Ishido Satoshi;Kanamoto Taisei
  • 通讯作者:
    Kanamoto Taisei
Inhibition of pancreatic cancer-cell growth and metastasis in vivo by a pyrazole compound characterized as a cell-migration inhibitor by an in vitro chemotaxis assay.
  • DOI:
    10.1016/j.biopha.2022.113733
  • 发表时间:
    2022-11
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shuichiro Okamoto;K. Miyano;T. Choshi;Norihiko Sugisawa;Takashi Nishiyama;Rika Kotouge;M. Yamamura;M. Sakaguchi;R. Kinoshita;Nahoko Tomonobu;N. Katase;Kyo Sasaki;S. Nishina;Keisuke Hino;K. Kurose;M. Oka;H. Kubota;T. Ueno;T. Hirai;H. Fujiwara;C. Kawai;Masumi Itadani;A. Morihara;K. Matsushima;S. Kanegasaki;R. Hoffman;Akira Yamauchi;F. Kuribayashi
  • 通讯作者:
    Shuichiro Okamoto;K. Miyano;T. Choshi;Norihiko Sugisawa;Takashi Nishiyama;Rika Kotouge;M. Yamamura;M. Sakaguchi;R. Kinoshita;Nahoko Tomonobu;N. Katase;Kyo Sasaki;S. Nishina;Keisuke Hino;K. Kurose;M. Oka;H. Kubota;T. Ueno;T. Hirai;H. Fujiwara;C. Kawai;Masumi Itadani;A. Morihara;K. Matsushima;S. Kanegasaki;R. Hoffman;Akira Yamauchi;F. Kuribayashi
モノクローナル抗体CL-5および48のヒトgp91phox/Nox2上のエピトープ探索
单克隆抗体 CL-5 和 48 对人 gp91phox/Nox2 的表位探索
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    川井 千景;岡本 秀一郎;梶川 瑞穂;山内 明;栗林 太;宮野 佳
  • 通讯作者:
    宮野 佳
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    宮野 佳
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  • 发表时间:
    2008
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    住本英樹
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    2004
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  • 作者:
    Minoru Tamura et al.;Minoru Tamura et al.;Minoru Tamura (田村実);Minoru Tamura et al.;Kei Miyano et al.;Minoru Tamura et al.;Kei Miyano et al.;Minoru Tamura (田村実);宮野 佳;宮野 佳;Yukio Nishimoto et al.
  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    2004
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  • 作者:
    Minoru Tamura et al.;Minoru Tamura et al.;Minoru Tamura (田村実);Minoru Tamura et al.;Kei Miyano et al.;Minoru Tamura et al.;Kei Miyano et al.;Minoru Tamura (田村実);宮野 佳;宮野 佳;Yukio Nishimoto et al.;Kei Miyano et al.;Yukio Nisimoto et al.;Kei Miyano et al.;Kei Miyano(宮野佳)
  • 通讯作者:
    Kei Miyano(宮野佳)
活性酸素生成酵素NADPHオキシダーゼの活性調節領域について
关于活性氧生成酶NADPH氧化酶的活性调节区域
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
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  • 作者:
    宮野 佳;住本 英樹
  • 通讯作者:
    住本 英樹

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