Regulatory mechanisms of gastric cancer based on leptin signaling in mice

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胃癌は、本邦で毎年約5万人が死亡する疾患である。その最大要因は、ヘリコバクタ －・ピロリ菌の持続感染と考えられているが、ピロリ菌感染者のわずか数%しか胃癌発症に 至っていない。また、除菌治療の普及により劇的に感染率は低下したが、 除菌後の再発やピロリ菌陰性胃癌患者の増加が深刻な課題となっている。さらに、肥満が胃がんの新たな原因として注目されている。そこで、令和４年度は、胃がん促進（T3b- SOCS3-/-）及び抑制（T3b-(SOCS3-/-LepR-/-)）マウスの胃粘膜組織を用い、遺伝子発現網羅的解析と評価を行うために、RNA-seqとメチル化解析を行った。発がん初期とがん進展期で、共通あるいは相違の遺伝子群を見出し、それらの発現を定量的PCR法で確認した。さらに、コントロールマウスと比較し、T3b- SOCS3-/-マウスでは、胃内細菌叢はLactobacullus 属が優勢になり、T3b-(SOCS3-/-LepR-/-)マウスでは野生型マウスレベルに減少した。これらの結果は、次年度の解析に重要な「胃癌促進・抑制に おける免疫応答」の基盤情報となりうることを確認した。