同種免疫反応を起点とした抑制性がん微小環境の克服および抗腫瘍免疫誘導機序の解明
同種免疫反応を起点とした抑制性がん微小環境の克服および抗腫瘍免疫誘導機序の解明
克服抑制性癌症微环境并阐明基于同种免疫反应的抗肿瘤免疫诱导机制
批准号：
22K07237
负责人：
望月 一弘
金额：
$2.66万
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
项目状态：
未结题
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
中文摘要
翻译
同種免疫反応が腫瘍微小環境（Tumor microenvironment: TME）において抑制を受けない機序の解明を目的に、AAA-CD4+ T細胞療法後の腫瘍内から分離した同種CD4+ T細胞の網羅的mRNA発現データを再解析し、TMEで機能している新規免疫調節分子の同定を試みた。56,605個のプローべのうち、抗腫瘍免疫が誘導されない同系CD4+ T細胞のmRNAに対する発現比が有意差をもって5倍以上高い分子が147個同定された。その内、共刺激分子、サイトカイン、シグナル伝達分子など免疫調節に関連していると考えられる17個の遺伝子を同定した。これまでに、それらのうちの複数個に関して、In vitroにおける同種混合培養系において、個々の分子の同種免疫反応への影響を、T細胞の細胞増殖、活性化マーカーの発現などを指標に、それぞれのアゴニスト/アンタゴニストを用いて検討している。
英文摘要
同種免疫反応が腫瘍微小環境（Tumor microenvironment: TME）において抑制を受けない機序の解明を目的に、AAA-CD4+ T細胞療法後の腫瘍内から分離した同種CD4+ T細胞の網羅的mRNA発現データを再解析し、TMEで機能している新規免疫調節分子の同定を試みた。56,605個のプローべのうち、抗腫瘍免疫が誘導されない同系CD4+ T細胞のmRNAに対する発現比が有意差をもって5倍以上高い分子が147個同定された。その内、共刺激分子、サイトカイン、シグナル伝達分子など免疫調節に関連していると考えられる17個の遺伝子を同定した。これまでに、それらのうちの複数個に関して、In vitroにおける同種混合培養系において、個々の分子の同種免疫反応への影響を、T細胞の細胞増殖、活性化マーカーの発現などを指標に、それぞれのアゴニスト/アンタゴニストを用いて検討している。
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
海外基金
