動脈硬化制御作用をもつ新規血管作動性物質による虚血性心疾患バイオマーカーの創出

虚血性心疾患のバイオマーカーとなるかどうか、動脈硬化病変形成促進作用をもつLipocalin-2およびβ-Endorphinの血中濃度と虚血性心疾患重症度との関連をELISAで検討した。被検者は、健常者29例、非虚血性心疾患患者 (軽度高血圧+脂質異常症+糖尿病) 50例、陳旧性心筋梗塞患者46例、安定狭心症患者45例、急性冠症候群患者 (急性心筋梗塞+不安定狭心症) 81例の計251例 である。Lipocalin-2の血中濃度は、健常者に比較して陳旧性心筋梗塞患者、安定狭心症、急性冠症候群患者では有意に増加していた (各々P<0.05、P<0.05、P<0.0001)。また、急性冠症候群患者では陳旧性心筋梗塞患者および安定狭心症患者と比較しても有意に増加していた (P<0.0005、P<0.005)。さらに、非虚血性心疾患 (健常者+非虚血性心疾患患者、n=79) と比較して虚血性心疾患患者 (急性心筋梗塞+不安定狭心症+陳旧性心筋梗塞+安定狭心症等、n=172) では、有意に増加していた (P<0.0001)。同一患者 (n=46) において、急性心筋梗塞発症時と発症後 (陳旧性心筋梗塞) で比較すると、発症後に有意に低下していた (P<0.005)。β-Endorphinの血中濃度は、健常者に比較して急性冠症候群患者では有意に増加していた (P<0.05)。また、非虚血性心疾患 (健常者+非虚血性心疾患患者、n=79) と比較して、急性冠症候群患者 (n=81) では、有意に増加していた (P<0.0001)。同一患者 (n=46) において、急性心筋梗塞発症時と発症後で比較すると、発症後に有意に低下していた (P<0.0001)。よって、Lipocalin-2およびβ-Endorphinは虚血性心疾患の新しいバイオマーカーになる可能性が示唆された。

虚血性心疾患のバイオマーカーとなるかどうか、動脈硬化病変形成促進作用をもつLipocalin-2およびβ-Endorphinの血中濃度と虚血性心疾患重症度との関連をELISAで検討した。被検者は、健常者29例、非虚血性心疾患患者 (軽度高血圧+脂質異常症+糖尿病) 50例、陳旧性心筋梗塞患者46例、安定狭心症患者45例、急性冠症候群患者 (急性心筋梗塞+不安定狭心症) 81例の計251例 である。Lipocalin-2の血中濃度は、健常者に比較して陳旧性心筋梗塞患者、安定狭心症、急性冠症候群患者では有意に増加していた (各々P<0.05、P<0.05、P<0.0001)。また、急性冠症候群患者では陳旧性心筋梗塞患者および安定狭心症患者と比較しても有意に増加していた (P<0.0005、P<0.005)。さらに、非虚血性心疾患 (健常者+非虚血性心疾患患者、n=79) と比較して虚血性心疾患患者 (急性心筋梗塞+不安定狭心症+陳旧性心筋梗塞+安定狭心症等、n=172) では、有意に増加していた (P<0.0001)。同一患者 (n=46) において、急性心筋梗塞発症時と発症後 (陳旧性心筋梗塞) で比較すると、発症後に有意に低下していた (P<0.005)。β-Endorphinの血中濃度は、健常者に比較して急性冠症候群患者では有意に増加していた (P<0.05)。また、非虚血性心疾患 (健常者+非虚血性心疾患患者、n=79) と比較して、急性冠症候群患者 (n=81) では、有意に増加していた (P<0.0001)。同一患者 (n=46) において、急性心筋梗塞発症時と発症後で比較すると、発症後に有意に低下していた (P<0.0001)。よって、Lipocalin-2およびβ-Endorphinは虚血性心疾患の新しいバイオマーカーになる可能性が示唆された。