トランスフェリン受容体1を介した血管病変形成機序の解明と治療法の開発

转铁蛋白受体1介导的血管病变形成机制的阐明及治疗方法的开发

• 批准号: 22K07408
• 负责人: 内藤 由朗
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Hyogo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K07408/
• 关键词: 血管病; 鉄; トランスフェリン受容体; 高血圧症; 内科学

本研究では、『血管発生・形成や血管病形成過程に、血管局所におけるトランスフェリン受容体1を介した鉄輸送が関与する』との仮説をたて、血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ノックアウトマウスを作成し、血管病におけるトランスフェリン受容体1の役割を解明する計画を立てた。後天的に血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子を操作することが可能な遺伝子組み換えマウスを作成することができた。そして、本遺伝子ノックアウトマウスの血管構造や血圧を解析したところ、本遺伝子ノックアウトマウスは野生型マウスと比べ血圧、血管構造に大きな差を認めないことが明らかとなった。現在、両マウスに昇圧因子のアンジオテンシンⅡを投与し、その反応や血管構造変化に相違を認めないかどうかを検討しているところである。

This study aims to clarify the relationship between iron transport and vascular tissue formation in vascular tissue and vascular disease, and to clarify the relationship between vascular tissue formation and vascular disease formation and vascular tissue cell-specific vascular tissue formation. Acquired vascular smooth muscle cell-specific changes in the receptor 1 gene can be made The blood pressure and vascular structure of the wild type of the virus were analyzed. Now, the pressure factor of the blood vessel is changed, and the blood vessel structure is changed.