腎臓排出リンパ管の局所RASは食塩感受性高血圧症の病態に関連する
肾引流淋巴管局部RAS与盐敏感性高血压病理相关
基本信息
- 批准号:22K08369
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1.摘出ラット腎臓排出リンパ管(RDLV)の自発性収縮に対するRenin-Angiotensin System(RAS)の作用検討アンジオテンシンI、IIおよびブラジキニンは、RDLVの自発性収縮に対して用量依存的に収縮反応と正の変時作用を誘起した。Angiotensin Converting Enzyme(ACE)阻害薬であるエナラプリラートは、アンジオテンシンIによる反応性を有意に解除した。また、Angiotensin Type1 Receptor (AT1受容体) Blocker(ARB)であるオルメサルタンは、アンジオテンシンIによる反応性を有意に遮断した。ACE阻害薬であるエナラプリラートは、ブラジキニンによる反応性を有意に増強した。また、ブラジキニンB2受容体拮抗薬であるHOE140は、ブラジキニンによる反応性を有意に遮断したが、ブラジキニンB1受容体拮抗薬である[Des-Arg 10] HOE 140は、ブラジキニンによる反応性に影響を与えなかった。2. 摘出ラット腎臓排出リンパ管(RDLV)における局所RASの分布解析RDLVの内皮細胞と平滑筋における、以下の分子の分布を免疫組織化学で検討した。アンジオテンシノーゲン、ACE、AT1受容体、B1受容体、B2受容体、ネプリライシン。内皮細胞には、アンジオテンシノーゲン、ACEおよびB2受容体の発現していること、平滑筋には、アンジオテンシノーゲン、ACE、AT1受容体、B1受容体、B2受容体およびネプリライシンの発現していることが確認された。以上の結果から、正常ラットRDLVにおいて、局所RASによる収縮制御機構の存在を明らかとした。また、ブラジキニン- ACEを介する収縮制御機構は、局所RASに影響を与える可能性を示唆した。
1. The function of Renin-Angiotoxin System(RAS) in response to the spontaneous contraction of RDLV is discussed in detail. Angiotin Converting Enzyme(ACE) is a reactive enzyme that is intentionally released. Angiotoxin Type1 Receptor (AT1 Receptor) Blocker(ARB) is intentionally blocked. ACE resistance is intentionally enhanced by the presence of a catalyst. HOE140 is a passive, passive, passive receptor antagonist. HOE140 is a passive receptor antagonist. HOE 140 is a passive receptor antagonist. HOE 140 is a passive receptor antagonist. 2. To analyze the distribution of RAS in RDLV by immunohistochemistry, the endothelial cells and smooth muscle cells of RDLV were examined. ACEs, AT1 Receptors, B1 Receptors, B2 Receptors, Production Receptors Endothelial cells were identified for the development of receptors, ACE and B2, smooth muscle cells, ACE and AT1 receptors, B1 receptors and B2 receptors As a result of the above, the normal RDLV and the RAS of the Bureau are clearly in existence. The possibility of reducing the impact of regulatory agencies and local RAS is demonstrated.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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