腎臓排出リンパ管の局所RASは食塩感受性高血圧症の病態に関連する

点击翻译按钮获取中文摘要

1.摘出ラット腎臓排出リンパ管（RDLV）の自発性収縮に対するRenin-Angiotensin System(RAS)の作用検討アンジオテンシンI、IIおよびブラジキニンは、RDLVの自発性収縮に対して用量依存的に収縮反応と正の変時作用を誘起した。Angiotensin Converting Enzyme(ACE)阻害薬であるエナラプリラートは、アンジオテンシンIによる反応性を有意に解除した。また、Angiotensin Type1 Receptor (AT1受容体) Blocker(ARB)であるオルメサルタンは、アンジオテンシンIによる反応性を有意に遮断した。ACE阻害薬であるエナラプリラートは、ブラジキニンによる反応性を有意に増強した。また、ブラジキニンB2受容体拮抗薬であるHOE140は、ブラジキニンによる反応性を有意に遮断したが、ブラジキニンB1受容体拮抗薬である[Des-Arg 10] HOE 140は、ブラジキニンによる反応性に影響を与えなかった。2. 摘出ラット腎臓排出リンパ管（RDLV）における局所RASの分布解析RDLVの内皮細胞と平滑筋における、以下の分子の分布を免疫組織化学で検討した。アンジオテンシノーゲン、ACE、AT1受容体、B1受容体、B2受容体、ネプリライシン。内皮細胞には、アンジオテンシノーゲン、ACEおよびB2受容体の発現していること、平滑筋には、アンジオテンシノーゲン、ACE、AT1受容体、B1受容体、B2受容体およびネプリライシンの発現していることが確認された。以上の結果から、正常ラットRDLVにおいて、局所RASによる収縮制御機構の存在を明らかとした。また、ブラジキニン- ACEを介する収縮制御機構は、局所RASに影響を与える可能性を示唆した。