間質性肺炎急性増悪の新規メカニズム：エクソソーム型サイトカインによる線維化作用

间质性肺炎急性加重的新机制：外泌体细胞因子的纤维化作用

• 批准号: 22K08971
• 负责人: 伊藤 温志
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Mie University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08971/
• 关键词: 間質性肺炎; 急性増悪; エクソソーム表面タンパク; インターロイキン33; 2型自然リンパ球; 術後急性増悪; エクソソーム

本研究は、間質性肺炎合併肺癌の手術を契機に起こりうる急性増悪のメカニズムを手術侵襲によるダメージ関連分子パターンとして放出されるIL-33に加えてエクソソーム表面タンパクとして発現されるIL-33やTGF-βに着目した研究であり、これらが2型自然リンパ球を刺激して2型サイトカイン放出による線維芽細胞の分化や増生を促し、急激な肺の線維化を促進しているのではないかと仮説を立てた。肺癌手術の際に得られる肺組織や血液などの臨床検体を用いてサイトカインやエクソソーム、2型自然リンパ球の解析を行い、間質性肺炎の有無によって、IL-33やエクソソーム表面タンパクとしてのIL-33の分泌や産生に差があるかの検討を予定していた。しかしながら、研究代表者の施設の移動に伴い臨床検体の採取や解析が困難な状況になったため、現在研究計画の見直しや新たに研究分担者の追加を行い、研究を遂行すべく画策しているところである。

In this study, severe pneumonia combined with lung cancer was used to detect the expression of IL-33-TGF- β in the study of acute lung cancer, lung cancer and lung cancer. The type 2 natural environment stimulates the type 2 cells to release germ cells, to differentiate cells, to promote the growth of the lung, to stimulate the growth of the lungs, and to promote the growth of the lung. Lung cancer, lung tissue, blood, blood, lung, lung, The research representative and the research representative are responsible for the movement of the equipment, the analysis of the situation, the current research plan, the new research program, the addition of the research partner, and the implementation of the research strategy.