損傷後視神経における神経-グリア連関による新規再生メカニズムの解析
视神经损伤后基于神经胶质连接的新型再生机制分析
基本信息
- 批准号:22K09844
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
網膜-視神経系は発生学的に中枢神経系に分類される。視神経に損傷を受けるとグリア瘢痕形成により網膜神経節細胞(RGC)が死滅するのみならず、軸索再伸長が阻害され、再生や機能回復が困難であるとされてきた。一方、反応性アストロサイト集積による早期グリア瘢痕形成は、炎症性細胞の浸潤を抑制し、修復に対し促進的に働くという報告と、炎症性細胞は再生分子を放出するという報告がなされており、神経再生における各種グリア細胞機能の役割には不明な点が多い。損傷された視神経が再生困難な主な理由は、損傷部の組織修復反応の結果としてのグリア瘢痕形成にある。グリア瘢痕は組織損傷部に遊走能をもった反応性アストロサイトが集積し、軸索伸長阻害を起こす。また我々は、損傷により浸潤される炎症性細胞はオンコモジュリン産生により神経再生を促すことを報告した。さらに、再生阻害環境克服とオンコモジュリン処理により神経損傷後の著しい再生が、視覚機能を回復させることを世界で初めて成功させた。本研究ではアストロサイト特異的に発現し、その移動に関与するNdrg2の欠損マウスを用いて視神経損傷後のグリア瘢痕の形成とそれに伴う炎症性細胞の挙動及びそれらが放出する因子の意義を調べ、視神経再生における「神経―グリア」および「グリア―グリア」相関のメカニズムを精査し、新たな視神経修復戦略へのヒントを見出すことを目的としている。Ndrg2の網膜内および視神経内局在と視神経損傷後の経時的変化を、野生型(WT)と欠損型(Ndrg2KO)において、Ndrg2抗体をもちいたウェスタンブロットで把握した。欠損型において、Ndrg2の量が低下していることが確認された。また、野生型(WT)と欠損型(Ndrg2KO)において視神経損傷後の再生の程度を確認した結果、Ndrg2KOにおいて、神経再生の程度が多かったことが分かってきた。
Network-God is the central god of bioscience. The monitoring device is sensitive to the formation of scar formation, the RGC is dead, the cable is stretched again to block the damage, and the regenerative machine can recover the damage. On the one hand, in the early stage of anti-inflammatory cell culture, scar formation, inflammatory cell immersion inhibition, repair-promoted immune response report, and inflammatory cell regeneration molecules were released in the early stage of the treatment. Because of the reason for the difficulty in regeneration, the department organized to repair the results. The results showed that the formation of scar formation was affected. In the tissue of scar tissue, the walking capacity of the tissue is high, and the cable elongation prevents the damage of the cable. Tell me, tell me, immerse yourself in the inflammatory cell, give birth to God, and urge you to report. After overcoming the environmental damage caused by environmental pollution and regeneration, the environment will be able to achieve success in the early years of the world after it has been overcome. The purpose of this study is to detect, transfer and treat Ndrg2 after treatment. After treatment, the formation of inflammatory cytokines associated with inflammatory cytokines and the release of cytokines meant to be sensitive, sensitive and sensitive. The purpose of the new plan is to change the meaning of each other. In the Ndrg2 network, there are some changes in the network, such as the wild type (WT), the wild type (Ndrg2KO), and the Ndrg2 antibody. The low level of Ndrg2 is low. Please make sure that it is not valid. Wild type (WT), wild type (Ndrg2KO), wild type, wild type (Ndrg2KO), wild type, wild type, wild type
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
グリセルアルデヒド(GA)による神経細胞障害:アルツハイマー病マーカーとの相関性
甘油醛 (GA) 诱导的神经元损伤:与阿尔茨海默病标志物的相关性
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:重野穫;大井勇秀;説田麻美子;古川絢子;竹内正義;郡山恵樹
- 通讯作者:郡山恵樹
ヒトの健康に対するToxic AGEs (TAGE)の影響
有毒 AGEs (TAGE) 对人类健康的影响
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:竹内正義;逆井(坂井)亜紀子;高田尊信;郡山恵樹;古川絢子;瀧野純一;長嶺憲太郎;堀隆光;菊池千草;堀英生;岩尾岳洋;松永民秀
- 通讯作者:松永民秀
神経細胞におけるTAGE化標的タンパク質の探索とその生理的意義
寻找神经细胞中TAGE靶蛋白及其生理意义
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:大井勇秀;古川絢子;竹内正義;郡山恵樹
- 通讯作者:郡山恵樹
β-チューブリンの毒性終末糖化産物化(TAGE化)による凝集作用
β-微管蛋白转化为有毒的晚期糖基化终末产物 (TAGE) 导致的聚集效应
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:堀田夏未;大井勇秀;中島汰圭朗;古川絢子;竹内正義;郡山恵樹
- 通讯作者:郡山恵樹
毒性終末糖化産物(TAGE)による中枢神経軸索形成阻害に対するピリドキサミンの抑制効果
吡哆胺对有毒晚期糖基化终产物(TAGE)抑制中枢神经轴突形成的抑制作用
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:大井勇秀;古川絢子;郡山恵樹
- 通讯作者:郡山恵樹
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郡山 恵樹其他文献
ヨーガ行唯識思想からみるマインドフルネス―言葉は心を支配する―
从瑜伽练习的角度看正念——言语控制心灵——
- DOI:
- 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
那須 隆斗;古川 絢子;竹内 正義;郡山 恵樹;佐久間秀範 - 通讯作者:
佐久間秀範
Glycer-AGEs化チュブリンの重合による軸索伸長阻害作用
甘油-AGEd 微管蛋白聚合导致轴突生长抑制作用
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
那須 隆斗;古川 絢子;竹内 正義;郡山 恵樹 - 通讯作者:
郡山 恵樹
AGEs阻害剤はβ-チューブリンのTAGE化を介した神経軸索伸長抑制を軽減する
AGE 抑制剂通过 TAGE 形成 β-微管蛋白减轻对神经轴突生长的抑制
- DOI:
- 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
那須 隆斗;古川 絢子;竹内 正義;郡山 恵樹 - 通讯作者:
郡山 恵樹
AI技術の基礎から現在と病理AIの最前線
从AI技术的基础到病态AI的现状和前沿
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
那須 隆斗;古川 絢子;竹内 正義;郡山 恵樹;山本陽一朗 - 通讯作者:
山本陽一朗
糖尿病由来アルツハイマー病発症における毒性終末糖化産物(TAGE)関与の可能性
有毒的晚期糖基化终末产物 (TAGE) 可能参与糖尿病诱发的阿尔茨海默病的发生
- DOI:
- 发表时间:
2021 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
那須 隆斗;古川 絢子;竹内 正義;郡山 恵樹 - 通讯作者:
郡山 恵樹
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