Search for inflammation control using green tea-derived ingredients and caries progression control by inhibition of dental biofilm adhesion

寻找使用绿茶衍生成分控制炎症和通过抑制牙齿生物膜粘附来控制龋齿进展

基本信息

  • 批准号:
    22K09997
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

旧来、う蝕あるいはう蝕継発疾患後に好発する歯の破折が、歯の喪失原因として上位を占めており、う蝕進行阻止および予防は早急に取り組むべき課題である。歯髄炎などのう蝕継発疾患においては、炎症制御が治癒にとって重要となる。炎症制御に関わるマクロファージは炎症性(M1)および抗炎症性(M2)の2つの極性を有し、M1を経てM2に移行すること明らかになりつつある。特にa-dの4つの表現型が同定されているM2については、口腔での機能は不明な点が多い。緑茶由来成分であるEpigallocatechin-3-gallate(EGCG)はM2誘導作用能が知られており、病原化するバイオフィルムが常在する口腔においては、過剰な組織損傷を制御し、組織修復を促進する作用が期待できる。本年度は、in vitroモデルを用いてEGCGがM1およびM2マクロファージの極性変化に及ぼす影響を解析した。まずEGCGの濃度検討を行い、RAW264.7細胞の細胞増殖能に影響を及ぼさない100μMで添加することとした。次に、炎症惹起に用いるLipopolysaccharide(LPS)についても濃度検討を行い、1000ng/mlで添加することとした。RAW264.7細胞を播種して12時間後、LPSおよびEGCGを添加して12時間培養し、マクロファージ極性制御に関連する遺伝子の発現をqPCRにて解析した。M1マーカーであるArg2、Nos2、Il6の発現低下を認めたことから、M1への分極抑制は持続している可能性が示された。また、M2aマーカーであるMrc1の発現はEGCG添加群で上昇しており、M2への誘導が促進されている可能性が示された。
In the past, the cause of tooth breakage and tooth loss after the occurrence of corrosion disease, the cause of tooth breakage, the prevention of corrosion, and the prevention of early emergency. It is important to control inflammation and cure it. Inflammation control is related to inflammation (M1) and anti-inflammation (M2). The polarity of M1 and M2 is different. In particular, the phenotype of a-d is the same as that of M2, and the function of oral cavity is unknown. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), a green tea derived component, is expected to induce M2 in the oral cavity, inhibit tissue damage and promote tissue repair. This year, the impact of EGCG on the polarization of M1 and M2 was analyzed. EGCG concentration was investigated, and the effect of EGCG concentration on cell proliferation of RAW264.7 cells was studied. In addition, Lipopolysaccharide(LPS) was used to induce inflammation. The concentration of LPS was 1000ng/ml. RAW264.7 cells were seeded for 12 hours, LPS and EGCG were added for 12 hours in culture, and the expression of genes related to polar control was analyzed by qPCR. The possibility of M1 polarization inhibition is shown. The possibility of Mrc1's occurrence increasing due to EGCG addition and M2's induction is shown.

项目成果

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