天然食品成分による口腔癌幹細胞抑制メカニズムの解析:効果的口腔癌治療を目指して

天然食品成分抑制口腔癌干细胞机制分析:瞄准口腔癌有效治疗

基本信息

  • 批准号:
    22K10156
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

5例の口腔扁平上皮癌患者の生検組織ホルマリン固定パラフィン包埋材料について、HE染色標本にて病理診断した後、CD44、c-Met、NF-kBに対する抗体を用いた免疫組織化学的検索を行い、その発現強度および局在を確認した。その結果、5例全例の腫瘍細胞の細胞膜にCD44およびc-Metタンパク質の陽性反応を、腫瘍細胞の核および細胞質にNF-kBの強陽性反応を認めた。5種のヒト口腔癌細胞株におけるc-Met、CD44、NF-kB遺伝子とタンパク質の発現状況を定量性RT-PCR法とWestern blot法にて確認した。その結果、各細胞株においてc-Met、CD44、NF-kB mRNAの構成的な発現を示した。また、SAS細胞において最も強いc-Met mRNAとタンパク質発現量を示した。CD44 mRNAとタンパク質発現量はSAS細胞とHSC-3細胞において他よりも強かった。5種の口腔癌細胞株におけるCD44およびc-Metタンパク質の発現プロファイルをフローサイトメトリーにて解析したところ、同様の結果を得た。次に、SASとHSC-3細胞におけるCD44、c-Met mRNAの発現をsmall interfere (si) RNAを用いてノックダウンしたところ、両細胞の増殖活性は明らかに抑制され細胞数は減少した。また、いずれのノックダウンにおいてもカスパーゼ-3/7、-9の活性化が起こり、アポトーシスが誘導された。以上の結果から、 p53遺伝子変異株であるSAS細胞およびHSC-3細胞において、癌幹細胞のマーカーであるCD44およびc-Metがその増殖活性に重要な働きを担っていることが示唆された。次に、ポリフェノールのピセアタンノール(PIC)を濃度を変えて24時間作用させた時の細胞状態の変化について解析したところ、いずれの細胞も10マイクロモルのPICにて細胞死が誘導された。
5 の oral squamous cell carcinoma patients の 検 organizes ホ ル マ リ ン fixed パ ラ フ ィ ン embedding material に つ い て specimens, HE staining に て pathological diagnosis し た, CD44, c - Met, NF - kB に す seaborne を る antibody with い た immunohistochemical 検 rope line を い, そ の 発 now strength お よ び bureau in を confirm し た. そ の results, all five patients の の swollen sores cell membranes に CD44 お よ び c - Met タ ン パ ク qualitative の positive anti 応 を, swollen sores cell nuclear お の よ び cytoplasm に NF - kB の strong positive anti 応 を recognize め た. Five の ヒ ト oral cancer cell lines に お け る c - Met, CD44, NF - kB but 伝 と タ ン パ ク qualitative の 発 now situation を quantitative rt-pcr method と Western blot method に て confirm し た. Youdaoplaceholder0 そ results, な occurrence of な of c-Met, CD44, NF-kB mRNA <e:1> in each cell line にお て て を を show を た た た. Youdaoplaceholder0 and SAS cells にお また て て て most likely strong <s:1> c-Met mRNAとタ <e:1> パ the amount of <s:1> plasmid released を indicates た. CD44 mRNAとタ パ パ the amount of plasmid in the tissue is <s:1> SAS cells とHSC-3 cells にお て て he よ qiang った. Five の oral cancer cell lines に お け る CD44 お よ び c - Met タ ン パ ク qualitative の 発 now プ ロ フ ァ イ ル を フ ロ ー サ イ ト メ ト リ ー に て parsing し た と こ ろ, with others in the result of の を た. に, SAS と HSC - 3 cells に お け る CD44, c - Met mRNA の 発 を now small interfere (si) RNA を い て ノ ッ ク ダ ウ ン し た と こ ろ, struck cells activated は の raised colonization Ming ら か に inhibit さ れ cell number は reduce し た. ま た, い ず れ の ノ ッ ク ダ ウ ン に お い て も カ ス パ ー ゼ - 3/7-9 の activeness が up こ り, ア ポ ト ー シ ス が induced さ れ た. の above results か ら, traces of p53 伝 sub - different strains で あ る SAS cells お よ び HSC - 3 cells に お い て, cancer stem cells の マ ー カ ー で あ る CD44 お よ び c - Met が そ の raised colonization activities important な に 働 き を bear っ て い る こ と が in stopping さ れ た. に, ポ リ フ ェ ノ ー ル の ピ セ ア タ ン ノ ー ル (PIC) を concentration を - え て 24 time role さ せ た の cell state の variations change に つ い て parsing し た と こ ろ, い ず れ の cells も 10 マ イ ク ロ モ ル の PIC に て induced cell death が さ れ た.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Role of lipid metabolism in the proliferation and invasion of human oral cancer
脂质代谢在人口腔癌增殖和侵袭中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masakatsu Fukuda;Hideaki Sakashita
  • 通讯作者:
    Hideaki Sakashita
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

福田 正勝其他文献

Expression of Neural Cell Adhesion Molecule (NCAM) in Human Salivary Gland Tumor (HSG) Cells
神经细胞粘附分子 (NCAM) 在人唾液腺肿瘤 (HSG) 细胞中的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2001
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    福田 正勝;田中 章夫;浜尾 綾;北田 宗敬;岩頼 孝志;鈴木 正二;坂下 英明;草間 薫;茂呂 周
  • 通讯作者:
    茂呂 周

福田 正勝的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似国自然基金

基于p53/TNFRSF10B/DDB2通路探究艾叶靶向治疗上皮性卵巢癌的分子机制研究
  • 批准号:
    JCZRQN202500877
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
P53凋亡刺激蛋白1在室性心律失常中的作用与机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
丹紫康膝冲剂通过BMSCs-外泌体调控SIRT1/p53介导的细胞铁死亡缓解膝骨关节炎的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ80903
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
LincRNA-p21通过p21及p53通路调控细胞增殖与凋亡参与PAH肺血管重构的分子机制研究
  • 批准号:
    2025A01015
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于p53/SAT1/ALOX15信号通路探究纳米塑料暴露诱导肺癌化疗耐药的作用机制
  • 批准号:
    JCZRLH202501242
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
NRF1调控P53转录促进线粒体生物发生改善骨关节炎进展的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ70376
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
三维微环境通过p53/p21CIP1细胞衰老信号轴调控周围神经再生修复的作用及机制研究
  • 批准号:
    QN25H090026
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
苯乙酰谷氨酰胺介导TAGLN/p53/SLC7A11通路促进铁死亡信号在糖尿病视网膜病变中的作用与机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
AKAP5竞争性结合MDM2蛋白以正向调控突变型p53在三阴性乳腺癌免疫逃逸中的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
黄芩素调控 P53/SLC7A11/ALOX12 通路介导铁死亡减轻动脉粥样硬化
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

HSP40-変異p53相互作用から考えるがん治療抵抗性機構の解明と新規増感戦略の創出
基于HSP40突变的p53相互作用阐明癌症治疗耐药机制并创建新的致敏策略
  • 批准号:
    24K13149
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
迅速な分子同定基盤に基づくp53凝集阻害物質の開発を目指した天然物創薬
基于快速分子鉴定平台的天然产物药物发现,旨在开发p53聚集抑制剂
  • 批准号:
    24K18297
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
新規解析モデルを活用する正常水晶体細胞の低線量域放射線への応答とp53関与の解析
使用新的分析模型分析正常晶状体细胞对低剂量辐射和 p53 参与的反应
  • 批准号:
    23K28227
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
p53欠損とMyc過剰発現をつなぐクロマチンダイナミクスの解明
阐明 p53 缺陷和 Myc 过度表达之间的染色质动力学
  • 批准号:
    24K02309
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
新規がん化機軸をターゲットにした抗p53欠損型腫瘍戦略
针对新癌症机制的抗 p53 缺陷肿瘤策略
  • 批准号:
    24K02616
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
翻訳後修飾と天然変性領域が制御するp53の分子相互作用を先端シミュレーションで探る
使用高级模拟探索翻译后修饰和自然变性区域调节的 p53 分子相互作用
  • 批准号:
    23K27138
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
化学療法抵抗性再発卵巣がんにおけるp53変異・SLFN11特異的細胞障害メカニズムの解明
阐明化疗耐药复发性卵巢癌中 p53 突变/SLFN11 特异性细胞毒性机制
  • 批准号:
    24K12608
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Investigating hepatic p53-mediated neutrophil suppression in non-alcoholic steatohepatitis
研究非酒精性脂肪性肝炎中肝脏 p53 介导的中性粒细胞抑制
  • 批准号:
    MR/X018512/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Research Grant
Novel regulation of the p53 pathway through lipid metabolism and signalling
通过脂质代谢和信号传导对 p53 通路的新调控
  • 批准号:
    MR/X019071/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Research Grant
p53-PAD7を介した分化方向性および肝がん制御機構の解明
阐明p53-PAD7介导的分化方向和肝癌控制机制
  • 批准号:
    24KJ1825
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了