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IL-17による肥満細胞の分化と機能制御メカニズム解明

IL-17による肥満細胞の分化と機能制御メカニズム解明
IL-17对肥大细胞分化和功能控制机制的阐明
批准号：
26461492
负责人：
中川 竜介
金额：
$3.08万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2014
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2014-04-01 至 2016-03-31
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26461492/
关键词：
細胞分化

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
IL-17を欠損した(KO)マウスの骨髄ではimmunoglobulin (Ig)E受容体である、FcERIaを発現した細胞が増加している。この細胞を解析すると、多くが好塩基球であった。一方FceRIaを発現する肥満細胞は減少していることがわかった。これらの細胞がアナフィラキシー反応に関与することから、全身性のショック症状をIgEとその抗原複合体によって誘導した際、IL-17 KOマウスでは通常のマウスに比べて体温の低下が激しく、好塩基球増加によるものと推測された。IL-17生産が減少する状況は腸内細菌を除去した際にも観察される。抗生物質によって腸内細菌を除去したマウスではIL-17 KOマウス同様に、IgEと抗原の複合体刺激による体温低下が通常のマウスに比較して悪化していた。骨髄での好塩基球と肥満細胞の分化では前駆細胞が共通しており、どのような制御を受けて好塩基球と肥満細胞の割合が決定されるのか、現在詳細を解析中である。
英文摘要
IL-17を欠損した(KO)マウスの骨髄ではimmunoglobulin (Ig)E受容体である、FcERIaを発現した細胞が増加している。この細胞を解析すると、多くが好塩基球であった。一方FceRIaを発現する肥満細胞は減少していることがわかった。これらの細胞がアナフィラキシー反応に関与することから、全身性のショック症状をIgEとその抗原複合体によって誘導した際、IL-17 KOマウスでは通常のマウスに比べて体温の低下が激しく、好塩基球増加によるものと推測された。IL-17生産が減少する状況は腸内細菌を除去した際にも観察される。抗生物質によって腸内細菌を除去したマウスではIL-17 KOマウス同様に、IgEと抗原の複合体刺激による体温低下が通常のマウスに比較して悪化していた。骨髄での好塩基球と肥満細胞の分化では前駆細胞が共通しており、どのような制御を受けて好塩基球と肥満細胞の割合が決定されるのか、現在詳細を解析中である。
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