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エストロゲンによる骨格筋の老化予防に関する研究

雌激素预防骨骼肌衰老的研究

基本信息

批准号：
08877272
负责人：
前田憲彦
金额：
$ 1.09万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至 1997
项目状态：
已结题

项目摘要

性ホルモンが骨格筋の成長と老化にいかなる影響を与えるかについて平成8年度から9年度にかけて研究してきた。本研究期間において初年度は、アンドロゲンの存在下においてエストロゲンがマウス骨格筋におけるlactate dehyddrogenaseのisozyme patternに影響を与えることを明らかにしてきた。そこで今年度は骨格筋におけるエストロゲンの受容体が雌雄マウスの成長期のどの時点で発現するかについて、主として免疫組織化学的に解析してきた。材料としてはICR系マウスを用いた。生後5、20、30、40日齢および成体マウスの咬筋をサンプリングし、通方にしたがってエストロゲン受容体の発現を調べるために免疫組織化学を行った。エストロゲン受容体に対する免疫組織化学の結果雌マウスの咬筋に置いては生後5日目にすでに筋細胞に反応陽性の核が多数観察され、加齢とともに陽性反応を示す核が増加した。核における反応強度も加齢とともに上昇する傾向が認められた。雄マウスにおいてもその傾向はほぼ同じであり、両性間における顕著な差は認められなかった。成獣マウスの咬筋においてもエストロゲンの受容体の存在が確認された。さらに本筋を支配する三叉神経運動核の神経細胞におけるエストロゲンの受容体の存在についても同様に調べたが、同時期においてその発現が認められた。以上のような結果から、骨格筋の発達および恒常性の維持にエストロゲンとその受容体が重要な役割を果たしていることが示唆されるとともに、その作用の発現にはアンドロゲンの存在が非常に重要であることが明かとなった。今回検討した運動中枢との関係も非常に重要と思われるので、今後さらに詳しく解析する予定である。

The effect of aging on the growth of bone and tendon is studied in 8 years and 9 years respectively. In the early years of this study, the enzyme pattern of lactate dehydrogenase was affected by the presence of the enzyme. This year, the receptor of the bone marrow cells was analyzed by immunohistochemistry, and the time of development of the male and female receptors was analyzed. ICR Immunohistochemistry was performed on the 5th, 20th, 30th and 40th day after birth. Immunohistochemical results of the female receptor showed an increase in the number of positive nuclei 5 days after birth. The intensity of the reaction increases. The male has a tendency to be different from the female. The presence of the receptor is confirmed. In addition, the existence of receptors in the trigeminal nerve cells controlled by the tendon is regulated by the same process, and the occurrence of receptors in the same process is recognized. The above results are very important for the development and maintenance of constancy of bone and tendon. The relationship between the motor center and the future is very important.