大脳皮質内微小動脈の血管収縮調節機構の解析

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血流量の調節の異常は、虚血性脳症をはじめとするさまざまな脳病変の発生に寄与していると考えられているにもかかわらず、実際に脳血流量を規定する抵抗血管である終末細動脈のレベルでのin vitroの血管の収縮性の検討は殆どなされていない。そこで大脳皮質深部細動脈を直接単離し、微小灌流法を用いノルアドレナリン、セロトニンに対する収縮能を検討した。実験は定静水圧の条件下でstop-flowにておこなった。血管の片側をクランプしflowを最小限に制し、他側から30mHgの静水圧を負荷することにより、血管内腔は定常状態に保たれた。Heppes緩衝リンゲル液内においては、血管の平均内径は39.9±3.7μmであった(n=7)。血管外より加えた10^<-7>Mのノルエピネフリンは5分間で細動脈を内径の変化で21.1±2.0%収縮させた(n=7)。n=5の血管において、10^<-6>Mのノルエピネフリンに対する収縮能は、10^<-8>Mのα1アンタゴニストであるプラゾシンによって抑制されなかったが10^<-6>Mのα_2アンタゴニストであるヨヒンビンにより著明に抑制された。n=7の血管で、血管外から加えた10^<-7>Mから10^<-5>Mのノルエピネフリンは細動脈をdose-dependentに収縮させた。n=5血管で、血管内腔より加えた10^<-6>Mのノルエピネフリンも細動脈を内径の変化で14.8±3.1%収縮させた。セロトニンに対しても細動脈の収縮能が認められた。血管外より加えた10^<-10>Mのセロトニンは5分間で細動脈を内径の変化で10.9±1.5%収縮させた(n=8)。n=8の血管で、血管外から加えた10^<-10>Mから10^<-6>Mのセロトニンは細動脈をdose-dependentに収縮させた。10^<-6>Mのセロトニンに対する収縮能は、10^<-8>Mの5HT_2アンタゴニストであるケタンセリンにより著明に抑制された。血管内腔より加えたノルエピネフリンは細動脈を収縮させたがセロトニンは内腔より加えた場合、収縮能は全く認められなかった。このことよりノルエピネフリンは血液側と脳実質側の両方から脳血流を調節している可能性があるが、セロトニンは血液側からは脳血流の調節に関与しないことが推測された。