脳局所微小梗塞モデル動物の脳血流障害に対する体性感覚刺激の効果とその機序の研究

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本研究は、脳血流低下時の血流回復を図るための神経性調節機構を解明する目的で開始したものである。昨年度は、血管収縮ペプチドのエンドセリンを麻酔したラットの露出した大脳皮質表面に滴下することにより、局所大脳皮質血流低下のモデルを作成し、そのモデルにおいて前脳基底部マイネルト核の電気刺激により、低下した血流が回復し得ることを報告した。本年度は、その大脳皮質血流低下のモデルラットにおいて、大脳皮質血流低下に対する局所皮膚領域の体性感覚刺激の効果と、その効果におけるマイネルト基底核の関与についての検討を進めた。エンドセリン滴下により低下した大脳皮質血流は、前肢あるいは後肢の皮膚に加えた侵害性機械的刺激により増加した。この場合、大脳皮質血流の増加と共に血圧の増加も認められ、血流が血圧依存性に増加したのか、脳の内因性機構により増加したのか不明である。そこで、脊髄を第1胸髄レベルで切断し、皮膚刺激により血圧が変化しないモデルを作成して、第1胸髄レベルより上位の脊髄レベルに入力する前肢皮膚に刺激を加えた。その結果、前肢皮膚に加えた侵害性機械的刺激により、血圧に依存しない大脳皮質血流増加を認めた。次いで、この血圧に依存しない大脳皮質血流の増加におけるマイネルト基底核からの血管拡張性神経の関与を検討するために、マイネルト基底核に薬液注入刺激電極を刺入した。最初に、マイネルト基底核を電気刺激し、大脳皮質血流の増加を確認した後、局所麻酔薬リドカインを注入し、刺激効果の消失することを確認した。マイネルト基底核の刺激効果のない条件下で、第1胸髄切断ラットの前肢皮膚に侵害性機械的刺激を加えたところ、リドカイン投与前にくらべ血流増加反応が著しく減弱していた。以上の結果より、体性感覚刺激は前脳基底部マイネルト核からの血管拡張神経を介して、低下した大脳皮質血流を回復し得ることが明らかとなった。