A possible role of cortical spreading depolarisation for cellular damage in status epilepticus and subsequent development of temporal lobe epilepsy (D10)

癫痫持续状态（SE）最初是一种进行性的、可塑性的过程，可导致慢性癫痫。癫痫发生的最后一个体育场是由Zellverlust特征组成的。皮层扩散去极化（CSD）在第三层中表现为SE，并在神经系统中识别出核心成分，在脊椎动物中神经元Zelltod被人类识别。因此我们需要把CSD的角色放在Zelltod的下一个项目上。Insbesondere interessiert uns，ob eine gestörte Kopplung zwischen epileptischer Aktivi-tät/CSD und regionalem zerebralem Blutfluss zum Zelltod beiträgt.

Der schwere Status epilepticus (SE) initiiert einen progressiven, plastischen Prozess im Kortex, der zu chronischer Epilepsie führt. Das finale Stadium der Epileptogenese ist durch Zellverlust charakteri-siert. Cortical Spreading Depolarisation (CSD) tritt während SE im Tier auf und wurde in anderen Akutkonditionen als Kernkomponente identifiziert, die den neuronalen Zelltod bei Vertebraten ein-schließlich dem Menschen einleitet. Daher möchten wir die Rolle von CSD bei SEinduziertem Zelltod untersuchen. Insbesondere interessiert uns, ob eine gestörte Kopplung zwischen epileptischer Aktivi-tät/CSD und regionalem zerebralem Blutfluss zum Zelltod beiträgt.