被子植物における花メリステムの有限性制御機構の解明

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昨年度までの研究から，TILLERS ABSENT1 (TAB1) は，生殖成長期においては花メリステムの維持，栄養成長期においては腋芽形成の初期過程（プレメリステム）の未分化性の維持を担っていることを示した．今年度は，腋芽形成の初期過程の制御機構をより詳細に理解するために，新たな変異体を単離し解析を行った．reduced spikelet1 (res1) では，分げつ形成が阻害され，花の数が若干減少した．まず，この分げつ形成阻害の原因を明らかにするために腋芽形成過程の観察を行った結果，tab1 よりも初期の段階で腋芽形成が停止しており，プレメリステムが形成されていないことを明らかにした．この結果から，RES1 の機能は，腋芽メリステムのもととなるプレメリステムの分化に必須であることが示唆された．res1 変異体において，腋芽形成の初期マーカーであるMOC1 と LAX1 の発現パターンを解析した結果，これら２遺伝子の発現は検出されなかった．これは，RES1 が，MOC1，LAX1 よりも上流で腋芽形成の開始を制御している可能性を示唆している．tab1 res1 二重変異体は，栄養成長期においては，res1 同様の表現型を示したが，生殖成長期においては，約９割の花が完全に欠損するという劇的な異常を示した．様々な発生段階の花序の観察やマーカー遺伝子の発現解析によって，花メリステムの分化は起こっているものの，その未分化性を維持できず早期に停止している可能性が示唆された．twin eyes (twe) 変異体では異所的な胚珠が形成され，花メリステムが無限となることから，本変異体の原因遺伝子は花メリステムの有限性促進因子であると推測される．昨年度までに，カサラスゲノムがジャポニカの twe 変異を抑圧していることが示唆されていたため，今年度はカサラス背景で twe の異常が生じる栽培環境検討した結果，少量ではあるがマッピング用の F2 サンプルを採取することができた．