被子植物における花メリステムの有限性制御機構の解明

阐明被子植物花分生组织的有限性控制机制

基本信息

批准号：
13J05127
负责人：
田中若奈
金额：
$ 2.76万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2013
资助国家：
日本
起止时间：
2013-04-01 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13J05127/
关键词：
メリステム花有限性腋芽形態形成無限性

项目摘要

昨年度までの研究から，TILLERS ABSENT1 (TAB1) は，生殖成長期においては花メリステムの維持，栄養成長期においては腋芽形成の初期過程（プレメリステム）の未分化性の維持を担っていることを示した．今年度は，腋芽形成の初期過程の制御機構をより詳細に理解するために，新たな変異体を単離し解析を行った．reduced spikelet1 (res1) では，分げつ形成が阻害され，花の数が若干減少した．まず，この分げつ形成阻害の原因を明らかにするために腋芽形成過程の観察を行った結果，tab1 よりも初期の段階で腋芽形成が停止しており，プレメリステムが形成されていないことを明らかにした．この結果から，RES1 の機能は，腋芽メリステムのもととなるプレメリステムの分化に必須であることが示唆された．res1 変異体において，腋芽形成の初期マーカーであるMOC1 と LAX1 の発現パターンを解析した結果，これら２遺伝子の発現は検出されなかった．これは，RES1 が，MOC1，LAX1 よりも上流で腋芽形成の開始を制御している可能性を示唆している．tab1 res1 二重変異体は，栄養成長期においては，res1 同様の表現型を示したが，生殖成長期においては，約９割の花が完全に欠損するという劇的な異常を示した．様々な発生段階の花序の観察やマーカー遺伝子の発現解析によって，花メリステムの分化は起こっているものの，その未分化性を維持できず早期に停止している可能性が示唆された．twin eyes (twe) 変異体では異所的な胚珠が形成され，花メリステムが無限となることから，本変異体の原因遺伝子は花メリステムの有限性促進因子であると推測される．昨年度までに，カサラスゲノムがジャポニカの twe 変異を抑圧していることが示唆されていたため，今年度はカサラス背景で twe の異常が生じる栽培環境検討した結果，少量ではあるがマッピング用の F2 サンプルを採取することができた．

直到去年的研究表明，在生殖生长期间缺席的分ers（TAB1）负责维持花生分生组织，并在营养生长期间保持腋窝形成（前列列赛）的早期早期过程的不分化。今年，我们隔离并分析了新的突变体，以便更详细地了解控制腋窝形成的早期过程的机制。 Spikelet1（RES1）降低抑制了分er的形成，花数量略有减少。首先，我们观察到腋芽的形成过程，以阐明这种抑制tiller形成的原因，并发现在早期的阶段比TAB1停止了腋芽的形成，并且未形成前列列列。这些结果表明，RES1功能对于区分前列列列（这是腋芽分生物的基础）至关重要的。在RES1突变体中，分析了MOC1和LAX1的表达模式，它们是腋芽形成的早期标记，并且未检测到这两个基因的表达。这表明RES1可以调节MOC1和LAX1上游的腋芽形成的开始。 TAB1 RES1双突变体在营养生长阶段表现出类似的RES1表型，但是在生殖生长阶段，大约90％的花完全不足。在各个阶段观察花序的观察，对标记基因表达的分析表明，尽管发生了花生分生组织的分化，但可能无法维持其未分化，并且其未分化可能会尽早停止。由于双眼（Twe）突变体形成异位胚珠，而花生分生组织变得无限，因此假定该突变体的致病基因是花生分生组织的有限传播因子。到去年，有人提出卡萨拉斯基因组正在抑制Japonica的TWE突变，因此今年我们研究了在Casaras背景中发生TWE异常的培养环境，尽管少量，但我们能够收集F2样品进行映射。