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リボソームのリン酸化を介する新規翻訳制御機構とその意義

核糖体磷酸化介导的新型翻译控制机制及其意义

基本信息

批准号：
13J03621
负责人：
富岡真
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2013
资助国家：
日本
起止时间：
2013-04-01 至 2015-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

1.Rps5リン酸化のモニタリングこれまでの研究によりYpk1がRps5のリン酸化を担う事を明らかにしてきた。別のリン酸化酵素を同定すべくキナーゼアッセイを行った結果、Pkc1もRps5のSer223をリン酸化していることを明らかにした。一方でYpk1と高い相同性を有するYpk2ではSer223のリン酸化が認められなかった。この結果はYPK1の欠損では細胞増殖の遅延が起こる一方でYPK2の欠損では遅延が起こらない現象と一致しており、これら酵素の機能の差異を生み出す原因となっているものと予想される。2.Rps5リン酸化に応じたリボソーム制御機構の解明Rps5のリン酸化の有無によってリボソームに起こっている変化を明らかにし、シグナル伝達によるRps5のリン酸化を介したタンパク質翻訳の調節機構の解明を試みた。これまでにRps5のリン酸化不全変異がリボソームRNAの成熟において20SrRNAが18SrRNAへとプロセシングされるステップを阻害していることを明らかにしている。しかしながらその具体的な分子機構が不明であったことから、その詳細について検討を行った。Rps5と相互作用する可能性があり、且つ20Sから18Sへのプロセシングに重要と思われるリボソーム結合タンパク質に注目し実験を行った結果、Rio2がRps5リン酸化不全変異体発現時においてリボソームとの結合が阻害されていることを見出した。この研究結果により、Rps5のリン酸化は40SリボソームとRio2との適切な相互作用に必要である可能性が示唆された。

1. Rps5 is a new type of acid that can be used in the research of Ypk1 and Rps5. The enzyme activity of Pkc1 and Ser223 was determined by the same method. Ypk 1 and Ser223 are identical. The results show that the deficiency of YPK1 and the delay of cell proliferation are consistent with each other, and the difference of enzyme function is the cause of the deficiency of YPK2. 2. The solution of Rps5's release control mechanism is to test the solution of Rps5's release control mechanism. This is the case with Rps5, which is not fully acidified, and 20S rRNA, which is not fully acidified. The specific molecular mechanism is unknown, and the details are discussed. Rps5 interaction possibility is very high, and 20S ~ 18S ~ 18S ~ The results of this study indicate the possibility that Rps5 may be activated by 40S and Rio2 may interact appropriately.