根粒共生系における感染と器官発生の同調的進行メカニズムの解明

阐明结节共生系统中感染与器官发育同步进行的机制

基本信息

项目摘要

研究目的は、マメ科植物一根粒菌間の共生の成立において、異なる根の組織間で同時進行する二つの現象、感染と器官発生の相互作用の解明である。前年度、申請者らはnin変異体のアリルである過剰感染糸形成変異体daphneの解析により、NIN転写因子を介して感染を負に制御する新規経路について報告した。今年度は、daphne変異体を用いて、さらにNIN転写因子の下流で感染を負に制御する因子の探索を目的とした。最近、NIN転写因子の直接の下流遺伝子としてCLE-RS1/2ペプチド遺伝子が同定され、CLE-RS1/2ペプチドは根粒数を全身的に負に制御する因子として既に報告されていた。そこで、CLE-RS1/2ペプチドが、感染糸数と根粒数をともに抑制している可能性について解析した。まず、CLE-RS1/2ペプチド遺伝子をdaphne変異体背景で過剰発現させ、感染糸数が劇的に減少することを見出した。次に、CLE-RS1/2ペプチドの受容体として同定されているHAR1やKLAVIERの感染糸形成抑制への関与の有無を接木実験により検証した。その結果、HAR1とKLAVIERは根粒形成の抑制と同様、地上部において感染糸抑制に関与することが明らかになった。しかしながら、har1変異の存在下でもNIN遺伝子の過剰発現により感染糸数が減少したため、NIN転写因子の下流でCLE-RS1/2ペプチドは感染糸数の抑制に機能しているが、それとは独立に機能する別の下流因子の存在も示唆された。さらに、感染糸数と根粒数の制御の共通性が見えてきたことから、根粒数の制御に関与する未解析の遺伝子PLENTYについて研究を進めた。 PLENTY遺伝子を新たに同定し、シロイヌナズナにおいて糖鎖修飾酵素遺伝子(HPAT)と相同であり、ミヤコグサPLENTYが糖鎖修飾を介して根粒形成を制御するメカニズムを提案した。
Objective to study the symbiosis between the mycelium and the mycelium of the family Scutellariaceae, and the tissue culture of the mycelium and the root tissue were carried out at the same time to understand the interaction between the infected organs. In the previous year, the applicants reported that the infection was caused by nin infection, which resulted in the analysis of daphne and the writing of NIN factors in the regulation and control of new regulations. This year, daphne users use drugs and NIN to write factors that are indecent, infection, control, exploration, purpose, etc. Recently, the NIN writes the factor directly. The CLE-RS1/2 factor is the same as the CLE-RS1/2 factor. The root number is the same as that of the whole body. The number of infected particles, the number of CLE-RS1/2 particles, the number of infected particles, the number The body background of the child daphne patients who are infected by the number of people who have been infected, and the number of people who have been infected, do not know how to do so. The secondary and CLE-RS1/2 recipients were determined to be infected with HAR1 and KLAVIER to form a system of inhibition. The results showed that the root granules of HAR1 KLAVIER formed the same inhibition, the infection of aboveground parts was inhibited, and the infection was clearly affected. In the presence of NIN infection and har1 infection, there is a significant increase in the number of infections, the number of unhealthy CLE-RS1/2 infection, the suppression of infection, and the presence of instigation in independent mechanisms. The number of infected PLENTY grains controls the commonality, the number of root grains, the number of root grains, and the number of infected root grains. PLENTY, PLENTY, sugar, sugar,

项目成果

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Genetic analysis of PLENTY, an arabinosyltransferase homolog, and the HARI-mediated long-distance control of nodulation in Lotus japonicus
PLENTY(阿拉伯糖基转移酶同源物)的遗传分析以及 HARI 介导的百脉根结瘤远距离控制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Emiko Yoro;Takuya Suzaki;and Masayoshi Kawaguchi
  • 通讯作者:
    and Masayoshi Kawaguchi
A positive regulator of nodule organogenesis, NODULE INCEPTION, acts as a negative regulator of rhizobial infection in Lotus japonicus.
NODULE INCEPTION 是根瘤器官发生的正调节因子,在百脉根中充当根瘤菌感染的负调节因子。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Emiko Yoro;Takuya Suzaki;Koichi Toyokura;Hikota Miyazawa;Hidehiro Fukaki;and Masayoshi Kawaguchi
  • 通讯作者:
    and Masayoshi Kawaguchi
根粒菌感染を負に制御するというNIM転写因子の新たな機能的側面
NIM转录因子负调控根瘤菌感染的新功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    養老 瑛美子;寿崎 拓哉;豊倉 浩一;宮澤 日子太;深城 英弘;川口 正代司
  • 通讯作者:
    川口 正代司
Endoreduplication-mediated initiation of symbiotic organ development in Lotus japonicus
内复制介导的莲花共生器官发育的启动
  • DOI:
    10.1242/dev.107946
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Takuya Suzaki;Momoyo Ito;Emiko Yoro;Shusei Sato;Hideki Hirakawa;Naoya Takeda;and Masayoshi Kawaguchi
  • 通讯作者:
    and Masayoshi Kawaguchi
Lotus japonicus hyper-infection mutant daphne : a tool for studying NODULE INCEPTION-mediated suppression of rhizobial infection
百脉根超感染突变体瑞香:研究结节起始介导的根瘤菌感染抑制的工具
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Emiko Yoro;Takuya Suzaki;and Masayoshi Kawaguchi
  • 通讯作者:
    and Masayoshi Kawaguchi
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