mRNA分解による新規のショ糖応答制御機構の解明
mRNA分解による新規のショ糖応答制御機構の解明
批准号:
13J00043
负责人:
鈴木 悠也
金额:
$1.15万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份:
2013
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2013-04-01 至 2015-03-31
中文摘要
1. GBSS1 mRNAの半減期の測定: 表現型の解析により,atccr4a/4bの二重変異株がより多くのアミロースを蓄積させていることを明らかにした。さらにマイクロアレイを用いた遺伝子の網羅的な解析により,アミロース合成酵素の1つであるGBSS1の発現量が二重変異株で増加していることを明らかにし,かつLM-PAT法により二重変異株では長いポリA鎖を持つGBSS1 mRNAが蓄積していることを明らかにした。ポリA鎖はmRNAの安定性や翻訳効率に影響を与え得ることから,転写阻害剤を用い,野生型株と二重変異株でGBSS1 mRNAの安定性を測定した。その結果,二重変異株はGBSS1 mRNAが長いポリA鎖を持つにも関わらず,その安定性は野生型株と二重変異株で差が見られなかった。このことから,二重変異株におけるGBSS1のポリA鎖はmRNAの安定性ではなく,タンパク質の翻訳効率に影響を与えていることが示唆された。2. 時計遺伝子の挙動: マイクロアレイを用いた解析により,二重変異株でmRNAの蓄積量が変化している遺伝子群に,発現が日周リズムを刻む遺伝子が有意に濃縮されていることが明らかとなった。植物の日周リズムは光シグナルや温度によって制御されており,リズム形成の中心を担うのが時計遺伝子である。そこで,二重変異株における時計遺伝子の発現パターンを解析したところ,時計遺伝子であるCCA1の発現が二重変異株において有意に遅れることを明らかにした。さらにCCA1のポリA鎖の長さをLM-PAT法により測定したところ,二重変異株では長いポリA鎖を持つCCA1が検出された。このことから,CCA1はAtCCR4による脱アデニル化反応を受ける標的遺伝子であることが明らかになった。
英文摘要
1. GBSS1 mRNAの半減期の測定: 表現型の解析により,atccr4a/4bの二重変異株がより多くのアミロースを蓄積させていることを明らかにした。さらにマイクロアレイを用いた遺伝子の網羅的な解析により,アミロース合成酵素の1つであるGBSS1の発現量が二重変異株で増加していることを明らかにし,かつLM-PAT法により二重変異株では長いポリA鎖を持つGBSS1 mRNAが蓄積していることを明らかにした。ポリA鎖はmRNAの安定性や翻訳効率に影響を与え得ることから,転写阻害剤を用い,野生型株と二重変異株でGBSS1 mRNAの安定性を測定した。その結果,二重変異株はGBSS1 mRNAが長いポリA鎖を持つにも関わらず,その安定性は野生型株と二重変異株で差が見られなかった。このことから,二重変異株におけるGBSS1のポリA鎖はmRNAの安定性ではなく,タンパク質の翻訳効率に影響を与えていることが示唆された。2. 時計遺伝子の挙動: マイクロアレイを用いた解析により,二重変異株でmRNAの蓄積量が変化している遺伝子群に,発現が日周リズムを刻む遺伝子が有意に濃縮されていることが明らかとなった。植物の日周リズムは光シグナルや温度によって制御されており,リズム形成の中心を担うのが時計遺伝子である。そこで,二重変異株における時計遺伝子の発現パターンを解析したところ,時計遺伝子であるCCA1の発現が二重変異株において有意に遅れることを明らかにした。さらにCCA1のポリA鎖の長さをLM-PAT法により測定したところ,二重変異株では長いポリA鎖を持つCCA1が検出された。このことから,CCA1はAtCCR4による脱アデニル化反応を受ける標的遺伝子であることが明らかになった。
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AtCCR4s degrade the poly(A) tail of GBSS1 mRNA which is responsible for amylose synthesis
AtCCR4s 降解负责直链淀粉合成的 GBSS1 mRNA 的聚腺苷酸尾
DOI:
--
发表时间:
2014
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Yuya Suzuki, Pamela J. Green, Junji Yamaguchi, Yukako Chiba]
通讯作者:
Yukako Chiba
Plant deadenylases, AtCCR4a and AtCCR4b play an important role in determining the poly(A) length of CCA1 and TOC1 transcripts.
植物去腺苷酸酶 AtCCR4a 和 AtCCR4b 在确定 CCA1 和 TOC1 转录本的 Poly(A) 长度方面发挥着重要作用。
DOI:
--
发表时间:
2015
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Yue Tang, Naomi Abe, Motoko Yoshimoto, Beiwei Zhu, Yoshiyuki Murata, Yoshimasa Nakamura, 鈴木悠也,平井優美,Pamela J. Green,山口淳二,千葉由佳子]
通讯作者:
鈴木悠也,平井優美,Pamela J. Green,山口淳二,千葉由佳子
DOI:
10.1093/pcp/pcv012
发表时间:
2015-05-01
期刊:
PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
影响因子:
4.9
作者:
[Suzuki, Yuya, Arae, Toshihiro, Chiba, Yukako]
通讯作者:
Chiba, Yukako
Poly(A) specific ribonucleases, AtCCR4s are important for the starch metabolism
Poly(A) 特异性核糖核酸酶 AtCCR4 对淀粉代谢很重要
DOI:
--
发表时间:
2013
期刊:
影响因子:
--
作者:
[鈴木悠也, 平井優美, Pamela J. Green, 山口淳二, 千葉由香子]
通讯作者:
千葉由香子
Functional analysis of plant deadenylases AtCCR4s which regulate the sugar metabolism
调节糖代谢的植物去腺苷酸酶AtCCR4s的功能分析
DOI:
--
发表时间:
2013
期刊:
影响因子:
--
作者:
[鈴木悠也, 平井優美, Pamela J. Green, 山口淳二, 千葉由香子]
通讯作者:
千葉由香子
共 7 条
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CCL2/CCR4在子宫内膜异位症疼痛中的作用及相关机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:陈萍
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依托单位:
Tadalafil 调控 CCL22/CCR4 抑制乳腺癌肿瘤微
环境 MDSCs 招募/分化的分子机制研究
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批准号:Y24H160108
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:潘琦
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依托单位:
CCL22/CCR4对头颈部鳞状细胞癌迁移及肿瘤微环境中免疫细胞浸润
的作用及机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:刘宇
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依托单位:
CCL17/CCR4轴调控细胞自噬介导T细胞淋巴瘤血管生成的作用机制研究
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批准号:
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:32万元
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批准年份:2024
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负责人:--
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依托单位:
CCL17/CCR4调控ERK/AP1/SRA信号通路促进小胶细胞极化参与脑出血后血肿清除的机制研究
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批准号:82101536
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:邓水香
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依托单位:
趋化因子受体CCR4识别拮抗剂配体的机制研究
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批准号:32100988
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:颜微
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依托单位:
CCL22/CCR4介导的淋巴窦内皮细胞定向诱导宫颈癌淋巴结转移的作用及其机制研究
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批准号:82072884
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项目类别:面上项目
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资助金额:56.0万元
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批准年份:2020
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负责人:刘军秀
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依托单位:
肿瘤相关巨噬细胞源性CCL22介导食管鳞癌CCR4/DGKα/FAK蛋白复合体组装减低顺铂抗肿瘤敏感性的作用机制研究
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批准号:81972243
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项目类别:面上项目
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资助金额:55.0万元
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批准年份:2019
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负责人:陈杰
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依托单位:
CCR4控制调节性T细胞的空间分布及其对自身免疫性疾病的作用
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批准号:31870871
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项目类别:面上项目
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资助金额:60.0万元
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批准年份:2018
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负责人:刘智多
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依托单位:
基于敲减三阴性乳腺癌趋化因子受体CCR4的自封孔纳米羟基磷灰石材料的靶向治疗研究
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批准号:81501537
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:18.0万元
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批准年份:2015
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负责人:刘莹
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依托单位: