代謝エピジェネティクスからみたインフルエンザの病態の解明
从代谢表观遗传学角度阐明流感病理学
基本信息
- 批准号:13F03756
- 负责人:
- 金额:$ 0.26万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2013
- 资助国家:日本
- 起止时间:2013 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ウイルスは宿主細胞の機能/因子群を動員・略奪することで増殖する。宿主細胞ではウイルスの侵入に応答して細胞内防御系を含む正常状態とは異なる多数の生命プロセスが可動する。これらのウイルス複製シグナルと細胞内応答シグナルが競合あるいは統合されて病原性の発現に帰結すると考えられる。ところで、遺伝子発現はDNAのゲノム情報や転写因子に加え、DNAのメチル化やヒストン修飾などのエピゲノム情報が、核内複合体と連動して転写環境を形成することによって制御される。マイナス鎖RNAウイルスであるインフルエンザウイルスの感染に対して宿主細胞でどのようなエピゲノム変化が引き起こされるか、そのエピゲノム情報の変化がどのような転写環境の変化をもたらし、インフルエンザウイルスの病原性の発現に関わっているかは、これまでほとんど明らかにされていない。本年度は、インフルエンザウイルスに感染した細胞およびマウス肺組織を用いて、H4K20のヒストンのメチル化修飾をウェスタンブロット法および免疫染色で解析した。その結果、H4K20のトリ・メチル化はウイルス感染にともなって低下することがわかった。一方最近申請者らは、インフルエンザウイルスに感染肺を用いて、解糖系、TCAサイクルやメチオニン回路などの代謝産物の経時的な産生の変化を解析した。その結果、SAH [S-adenosyl methionine]の産生が感染に伴って低下することがわかった。これらの結果から、インフルエンザウイルス感染によって代謝動態の変化とエピゲノム状態の変化が同時に起きていることが示唆された。
It can increase the mobilization and control of host cell functions/factor groups. The host cell responds to the invasion of the cell and the intracellular defense system includes a normal state and most of the life forms are mobile. This is the first time that a virus has been detected in a cell. The gene expression of DNA is related to the formation of DNA information, DNA modification and DNA binding environment. The virus is transmitted to the host cell, and the host cell is infected with the virus. The virus is transmitted to the host cell, and the host cell is infected with the virus. The virus is transmitted to the host cell. This year, the infection of lung tissue was analyzed by H4K20 staining and immunostaining. The results of H4K20 are as follows: A recent applicant analyzed the changes in the production of metabolites from infected lung tissues, glycans, and TCA tissues. As a result, SAH [S-adenosyl methionine] production is associated with low infection. The result of this is that the metabolic dynamics of the infection are changed and the metabolic state is changed simultaneously.
项目成果
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专著数量(0)
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专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2014
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:B. Šmíd;I. Matolínová;V. Matolín and T. Mori;今井由美子
- 通讯作者:今井由美子
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